内质网（ER）
拓扑关联域（TAD）
衰老
生理衰老
SEC61A1
线粒体双链 RNA
炎症因子
小胶质细胞
阿尔茨海默病
TREM2
干扰素反应 - ATF4 激活
肺癌
大脑
神经元
C3N量子点光动力治疗
碳量子点体系
海马体
韧性印记
RPE细胞泛凋亡
DAPL1
年龄相关性黄斑变性（AMD）
细胞衰老
Nat Communi：上海交通大学李真团队构建“可演化”碳框架，实现代谢驱动的衰老细胞可视化识别与选择性清除
该研究提出了一种基于“结构演化”的全新设计理念，通过机器学习驱动碳纳米结构的理性优化，构建了能够响应衰老细胞代谢特征、高效界面转运并兼具可视化识别与选择性清除功能的碳量子点体系。
干细胞传代太多会失效？JOT：仿生培养让其分泌物“重振旗鼓”，抑制软骨衰老
研究发现，利用脱细胞外基质培养的干细胞来源的细胞外囊泡通过输送纤维连接蛋白和整合素β1，激活SIRT1信号通路，抑制内质网应激，从而延缓骨关节炎进展。
Cell子刊：天然脂肪酸通过铁死亡精准清除衰老细胞，为抗衰老疗法开创新方向
研究揭示，铁死亡代表了某些类型衰老细胞中一个独特且可靶向的脆弱点。
超级老人记忆力堪比年轻人？Nature揭示海马体藏玄机！新生神经元是抗衰“秘密武器”
来自伊利诺伊大学芝加哥分校等机构的科学家们通过研究拿出了重量级的证据，文章中，他们分析了35万多个来自人类海马体的细胞核，用上了单细胞测序等前沿技术，给这个老问题带来了新答案。
PNAS：温州医科大学麻晓银等团队揭示年龄相关性黄斑变性发病新机制
研究结果揭示了DAPL1调控的MAMs在RPE细胞PANoptosis和AMD进展中的作用，提示靶向MAM形成是治疗dAMD的潜在策略。
衰老如何成为癌症帮凶？2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
Cell：为何大脑会随年龄“失灵”？曾秋瑞等通过超13万单细胞数据揭示衰老特异性表观遗传变化
该研究生成了涵盖多个大脑区域的全面大脑衰老单细胞图谱，通过深度学习模型能够利用多模态表观遗传特征可靠地预测与年龄相关的基因表达变化，有助于我们更深入地了解大脑老化现象，并具有潜在的转化应用价值。
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
BIO Integ：大脑里的“清道夫”叛变了？科学家找到让它们改邪归正的方法
来自山东中医药大学等机构的科学家们把目光聚焦在了那群“清道夫”身上，它们有一个正式的名字，叫小胶质细胞。
记忆和学习能力在衰老过程中下降，最新Nature论文显示，关键或在肠道菌群
该研究表明，肠道细菌会影响衰老过程中的认知能力，随着小鼠年龄的增长，其肠道微生物组的变化（古氏副拟杆菌的过度增殖）会通过改变肠道-大脑间通讯而导致认知能力下降。