衰老
疫苗效力
树突状细胞（DC）
线粒体–细胞核
谷氨酰胺（Gln）
老年性肌腱病
活性氧（ROS）
CASTOR1
韧性印记
海马体
大脑
神经元
肠道上皮细胞（IECs）
肠道衰老
内质网（ER）
SEC61A1
拓扑关联域（TAD）
生理衰老
干扰素反应 - ATF4 激活
线粒体双链 RNA
TREM2
肺癌
炎症因子
小胶质细胞
阿尔茨海默病
RNAac⁴C
衰老如何成为癌症帮凶？2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
Cell：为何大脑会随年龄“失灵”？曾秋瑞等通过超13万单细胞数据揭示衰老特异性表观遗传变化
该研究生成了涵盖多个大脑区域的全面大脑衰老单细胞图谱，通过深度学习模型能够利用多模态表观遗传特征可靠地预测与年龄相关的基因表达变化，有助于我们更深入地了解大脑老化现象，并具有潜在的转化应用价值。
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
BIO Integ：大脑里的“清道夫”叛变了？科学家找到让它们改邪归正的方法
来自山东中医药大学等机构的科学家们把目光聚焦在了那群“清道夫”身上，它们有一个正式的名字，叫小胶质细胞。
记忆和学习能力在衰老过程中下降，最新Nature论文显示，关键或在肠道菌群
该研究表明，肠道细菌会影响衰老过程中的认知能力，随着小鼠年龄的增长，其肠道微生物组的变化（古氏副拟杆菌的过度增殖）会通过改变肠道-大脑间通讯而导致认知能力下降。
Nat Communi：浙江大学陈淑洁/王良静发现NAT10蛋白是推动细胞老化的关键，抑制它可延缓衰老、治疗老年肠炎
本研究发现，mRNAN4‑乙酰胞苷（ac⁴C）修饰及其特异性修饰酶N‑乙酰转移酶10（NAT10）是调控人结肠上皮细胞衰老的关键分子。
Adv Sci：修复细胞的“青春热线”！川北医学院蒋科等团队开发新型水凝胶，阻止干细胞内部“信号混乱”，对抗老年肌腱退化
本研究建立了一种以线粒体–细胞核通讯为靶点的新型治疗策略，用于干预老年性肌腱病。
Nat Aging：衰老为何让疫苗"失灵"？苏州大学汪超等揭示提升老年人群疫苗效果新策略
这些发现揭示了衰老中免疫下降的关键机制，并提供了一种非侵入性策略来改善衰老中树突状细胞的功能和疫苗效力。
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。
超级老人记忆力堪比年轻人？Nature揭示海马体藏玄机！新生神经元是抗衰“秘密武器”
来自伊利诺伊大学芝加哥分校等机构的科学家们通过研究拿出了重量级的证据，文章中，他们分析了35万多个来自人类海马体的细胞核，用上了单细胞测序等前沿技术，给这个老问题带来了新答案。