Nature Aging：湘雅医院谢辉团队揭示衰老大脑神经元诱导骨质流失的新机制
该研究表明，衰老的大脑神经元会产生过量的 WDFY1 蛋白，并通过细胞外囊泡（EV）将其转运到骨骼中，进而导致骨脂失衡和骨质疏松，而阻断这一过程，能够改善骨骼健康。
Nat Aging：剪切力是炎症性衰老的“加速器”，浙江大学陆新江等合作发现剪切力调控造血干细胞命运
该研究揭示了机械敏感离子通道Piezo1感知血流剪切力，介导HSC 增殖和髓系分化的分子机制。
Nature：皮肤老化竟是巨噬细胞“罢工”惹的祸？衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。
Nature子刊：海军军医大学任雯雯等团队发现诱导年龄相关性嗅觉功能障碍的调控新机制
研究鉴定了IL-17a在OE再生和与年龄相关的嗅觉功能缺陷中的作用，为进一步研究IL-17a作为治疗老花症的靶点提供了证据。
Nature Aging：陆新江/方马荣/冯晔/杨巍合作揭示炎症性衰老治疗新靶点——PIEZO1
该研究首次发现，PIEZO1 能够感知血流中的剪切应力（shear stress），诱导造血干细胞（HSC）增殖和髓系分化，而 PIEZO1 拮抗剂可通过抑制 HSC 活化来减轻炎症诱导的衰老。
Nature：细胞死亡失调是炎症性疾病的一个更常见的原因，而不是之前所认为的
该研究结果将VEXAS的发病机制与罕见的单基因自身炎症综合征的发病机制联系起来，强调了泛素化级联中的点突变引起的特异性泛素相关缺陷，并支持了在VEXAS中炎症细胞死亡轴的治疗靶向。
原来「吃得越少，脑子越好」？Aging Cell：热量限制能延缓大脑衰老，关键在于……
研究表明，长期减少30%的热量摄入，能够调控少突胶质细胞与小胶质细胞的基因表达，促进髓鞘健康，并减轻神经炎症，从而为大脑衰老提供潜在的“保护伞”。
Nature：器官借用策略——研究揭示将肝脏重编程为“第二胸腺”以对抗免疫衰老
研究人员提出了一种开创性的设想：既然胸腺已经不可逆地萎缩，我们能否在体内寻找另一个器官，将其暂时改造为“免疫工厂”，来替代胸腺分泌关键的滋养因子？
Cell子刊：阿尔茨海默病的可成药新靶点——oxMIF
该研究表明，氧化型巨噬细胞移动抑制因子（oxMIF）是阿尔茨海默病的可成药靶点，其可将外部风险因素传递至 tau 蛋白病理变化。
黑米还能抗衰老？张启发/鲁友明团队Nature Aging论文，揭示黑米抑制阿尔茨海默病病理的作用机制
该研究首次揭示，黑米中富含的 α-亚麻酸和 11,14-二十碳二烯酸通过细胞类型特异性 GPR120 的别构激活（allosteric activation）抑制阿尔茨海默病小鼠模型的淀粉样蛋白病理。