天生抵抗阿尔茨海默病的"幸运儿"，保护机制找到了！有望推动全新AD疗法诞生
"基督城突变"能够抑制cGAS-STING信号通路。
Alzheimers Dement：新研究揭示Aβ蛋白和纤维蛋白原形成的复合物促进早期阿尔茨海默病病理产生
一项新的研究表明，当β淀粉样蛋白（Aβ）与纤维蛋白原（一种主要血液蛋白）结合成复合物时，会形成抗降解的异常血栓。
AD：女性中年时压力大，绝经后大脑中淀粉样蛋白沉积多！
这项研究强调了在AD发病机制中考虑性别和激素状况的重要性，以及在AD高风险女性中，中年时期减轻压力和绝经后的激素治疗可能有望预防AD。
培养皿里的“迷你大脑”！Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
Mol Psychiatry：“迷你大脑”有大能量！血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
《免疫》：Aβ给小胶质细胞加“毒”油！科学家发现，Aβ会介导小胶质细胞中脂滴的积累，导致吞噬功能障碍，一种脂质催化酶是治疗关键
这项研究揭示了一种由Aβ介导促进小胶质细胞中脂滴形成，从而产生吞噬功能障碍的机制，确定了DGAT2是潜在的治疗靶点，可以减少小胶质细胞的吞噬功能障碍，促进Aβ斑块清除或限制Aβ积累。
Mol Psychiatry：新型血管化神经免疫类器官模型诞生！用阿尔茨海默病患者脑提取物诱导病理，为攻克AD带来新希望
本研究开发出血管化神经免疫类器官模型，用散发性阿尔茨海默病患者脑提取物处理后可诱导多种病理特征，且经Lecanemab治疗有效，该模型为研究及药物开发提供了新平台。
阿尔茨海默病“突围”：口服Aβ抑制剂，下一个潜力破局者
AD药物研发经历了漫长的挫折期，目前仍是最缺乏有效疗法的严重疾病之一。尽管Aβ单抗的成功上市翻开了AD治疗的新篇章，但攻克AD的征途还远未达到终点。 “预防、逆转、治愈AD”的课题仍摆在制药人面前。
Alzhe & Demen：坐太久会“伤脑”？减少久坐或可降低机体患阿尔茨海默病的风险
来自范德堡大学医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了久坐行为与阿尔茨海默病（AD）风险之间的关系。
Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。