为什么得老年痴呆的女性更多？最新研究发现：问题或出在50岁大脑的一次“异常反弹”
本研究发现大脑AMPA受体密度随年龄下降，但男女模式不同，女性50岁出现短暂回升，且受体密度与延迟记忆正相关，揭示了认知衰老的性别差异。
一管血就能预警老年痴呆！Analytical Chemistry：九聚精氨酸肽精准钩住脑源性外泌体，开辟液体活检新路径
九聚精氨酸肽通过特异性识别磷脂酰丝氨酸并灵敏响应膜曲率，实现脑源性外泌体的高选择性捕获，为阿尔茨海默病和轻度认知障碍的早期血液检测提供了可行方案。
Sci Adv：牛亚梅等团队发现阿尔茨海默病治疗新靶点
该研究发现，大脑中线粒体编码的信使RNA（mt-mRNA）上存在m⁶A修饰，且其水平升高与β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积相关。
Nat Neurosci：脑细胞间的“能量快递”，厦门大学冷历歌/张杰发现小胶质细胞送出“急救包”支援星形胶质细胞，对抗阿尔茨海默病
在tau病理学条件下，而非Aβ环境因素下，小胶质细胞来源的GPNMB通过EVs特异性地转移至星形胶质细胞。该研究为小胶质细胞-星形胶质细胞通讯及其在AD中的治疗潜力提供了新的视角。
Adv Sci：为阿尔茨海默病大脑“充电”，福建中医药大学陈立典等团队揭示电针如何通过激活胰岛素通路增强脑能量供应改善记忆
本研究阐明了EA通过IGF1/IGF1R通路改善学习与记忆功能的全新作用机制，为电针应用于阿尔茨海默病的临床治疗提供了理论与实验依据。
大脑里的 "内鬼" 竟是自己人！Nature子刊重磅：小胶质细胞何时从护脑者变成神经元杀手
这项研究通过对大规模、多中心脑脊液样本的蛋白质组学分析，首次系统呈现了阿尔茨海默病从临床前到痴呆阶段，小胶质细胞相关蛋白的动态演变图谱。
Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
每周5个鸡蛋，老年痴呆风险降27%
该研究给出了一个令人意外又振奋的答案：经常吃鸡蛋，与显著降低阿尔茨海默病的发病风险相关。这项跟踪了近4万人、跨越超过15年的研究提示，餐桌上的寻常食物或许蕴藏着守护大脑健康的密码。
Neuron：王延江/王超合作表明，肝脏靶向APOE3Ch可缓解APOE4相关AD病理
该研究表明，通过AAV病毒肝脏靶向递送APOE3Ch，可显著增强外周肝细胞与单核细胞对Aβ的清除能力，降低大脑Aβ负荷、减轻神经炎症与Tau过度磷酸化，改善认知缺陷。
更年期要不要补激素？Transl Psychiatry研究给出了意外答案：口服避孕药用够六年，痴呆风险降最低
这项覆盖23万女性的研究发现，口服避孕药和激素替代疗法均可降低痴呆风险，口服避孕药使用六年左右保护效果最佳，部分脑结构变化介导了认知功能的改善。