《自然·神经科学》：华中科技大学团队发现，触觉受损可作为阿尔茨海默病的早期生物标志物，与认知下降有关，受到脊髓Tau病理调控
这些结果表明，脊髓CCK神经元中的Tau病理促进了触觉功能障碍和认知损伤，触觉检测可能成为AD早期预测的新方法。
温州医科大学×天津大学合作，开发阿尔茨海默病新疗法
该研究证实了 J17 菌株能够恢复阿尔茨海默病模型小鼠的丁酸缺乏和认知缺陷，减轻 Aβ 沉积，改善小胶质细胞过度活化和神经炎症，改变肠道微生物群并降低炎症和神经毒性相关的代谢物。
阿尔茨海默病新药研发提速！最新研究打造阿尔茨海默病“微型人脑”，精准模拟大脑病变全过程
本研究以家族性阿尔茨海默病患者诱导多能干细胞为基础，构建脑类器官与诱导小胶质细胞样细胞整合的神经免疫组装体模型，成功重现疾病关键病理与炎症表型，为疾病机制研究和药物开发提供有力工具。
70% 患者漏诊？别等“认不出家人” 再后悔！一文读懂阿尔兹海默病现状、科研竞速与千亿市场蓝图
本文将深入剖析全球与中国的AD疾病负担，盘点最前沿的研究进展，描绘产业发展图谱并解读关键政策，为您全面展现这场人类与遗忘之战的现状与未来。
阿尔茨海默病研究重大突破！Cell：发现"通讯杀手"蛋白，胶质细胞与神经元对话崩了
一项由西奈山伊坎医学院领导的新研究，为理解阿尔茨海默病中脑细胞如何相互作用提供了迄今为止最全面的视角。该研究绘制了蛋白质相互作用网络，揭示了细胞间的通讯故障，并指出了新的治疗机会。
Cell：阿尔茨海默病侵蚀了脑细胞对基因表达的控制，破坏了功能和认知
阿尔茨海默病不仅仅是关于斑块和缠结，而是关于细胞核秩序本身的侵蚀。
Cell：分析384个大脑样本的350万个细胞，研究发现这些早期变化或成阿尔茨海默病发展“元凶”
研究发现大脑区域中脆弱细胞的细胞核会经历“崩溃”事件，导致失去对基因表达开放或关闭的调控能力。另外，细胞还会产生一些表观遗传信息丢失现象，打乱原本的基因调控模式。
《柳叶刀》子刊：血浆p-tau217再“封神”！荟萃分析显示，血浆p-tau217是识别阿尔茨海默病病理表现的最佳血液生物标志物
该研究证实血浆p-tau217是目前最具敏感性和特异性的AD血检诊断生物标志物。
Nat Chem Biol：发现tau蛋白和β淀粉样蛋白之间的通信可以减轻阿尔茨海默病的毒性
在这项研究中，团队结合了精密分析技术，包括光谱学、质谱分析、等温滴定量热法和核磁共振，与基于细胞的毒性检测，全面分析了tau-Aβ相互作用的结构、热力学和功能特性。
阿尔茨海默病早诊迎来曙光！Alzh Dement-Dadm：告别穿刺和天价扫描！一滴血都不用抽，超声技术10分钟揪出老年痴呆
对阿尔茨海默病理解的这一深刻转变可能为新的治疗和预防策略铺平道路，这些策略专注于改善脑血流和氧合的调节。