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同一日，中山大学徐瑞华团队连发两篇Cell子刊
该研究描绘了新辅助免疫化疗或化疗下胃癌的遗传和肿瘤微环境变化，确定了耐药的驱动事件、可操作的靶点和用于精确患者管理的三层亚类型模型。
Adv Sci：华中科技大学张宇坤团队破解腰痛根源，压力“总开关”TRIM25被锁定，其双重破坏引发细胞“毒物”堆积与“内乱”，摧毁椎间盘
本研究首次揭示了泛素化介导的PARG稳定性调控，并证实TRIM25上调是驱动机械应力下IVDD多重病理表型的核心机制。
Sci Adv：西北大学严健团队系统性解析结直肠癌非编码变异与表观遗传调控网络
该研究首次构建了一套整合性功能基因组学研究流程，在原发性与转移性结直肠癌细胞模型中，系统性解析了非编码 SNP 与 CpG 甲基化对增强子活性的调控网络，清晰揭示了结直肠癌发生、转移的全新分子机制。
Sci Transl Med：河南中医药大学李建生/王嘉祯等揭示分子伴侣介导的自噬在器官纤维化中的双重保护作用
本研究揭示LAMP2A介导的CMA通路在器官纤维化中扮演“双面手”角色，既能抑制成纤维细胞活化，又能唤醒实质细胞再生潜能，为开发广谱抗纤维化药物提供了全新思路。
苏州大学最新Nature Aging：通过肠-免疫串扰，改善衰老相关的疫苗效力下降
该研究表明，通过肠-免疫串扰（gut-immune crosstalk）来减缓年龄相关的树突状细胞的迁移下降，能够提高疫苗效力。
Cancer Cell：中山大学刘卓炜等发现脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现揭示了一种以前未被认识到的支持CD8+ T细胞免疫的基质代谢适应，并强调了CAF驱动的脂质氧化及其对CD8+ T细胞PTEN信号的调节是增强化疗和免疫治疗疗效的潜在途径。
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
Adv Sci：哈尔滨医科大学孟宪志/马骉发现血糖“腐蚀”肝胆屏障的元凶，中性粒细胞抛出的“毒网”是帮凶，常见营养素肌氨酸可阻断
糖尿病通过CXCR2激活促进NETs的形成，损伤肝-胆屏障并推动胆结石进展。肌氨酸有望成为潜在治疗药物，为临床干预提供理论依据。
Cell Host & Microbe：浙江大学王永成/丁佩惠团队利用单细菌测序解析龈下菌功能
单细菌 RNA 测序为评估治疗对微生物功能状态的真实影响提供了新尺度，也为靶向功能亚群的精准干预奠定基础。
Cell子刊：福建医科大学林默君等团队发现肺动脉高压的“液滴”驱动机制，基质硬化触发EphB4相分离，劫持YAP通路激活血管重塑
本研究揭示了一条新的EphB4-ANXA2/YWHA-YAP轴，并提示EphB4相分离可作为PH的潜在治疗靶点。