肥胖
溶酶体定位蛋白
生育力下降
蛋白稳态
补偿性进化
端粒复合物
感觉神经元
生殖能力
活性启动子
肠道菌群
代谢综合征
益生元
单克隆抗体疗法
BTK抑制剂
转录干扰
白血病
蛋白质
VHL 抑癌基因
小鼠模型
疗效
阿尔茨海默病
风险
胰腺癌
免疫抑制性
多能干细胞
细胞竞争
内脏脂肪组织
肾细胞癌
肥胖悖论
免疫调节
人源细胞嵌合率
跨物种嵌合
基因编辑
中山大学最新Cell子刊：林东昕院士团队等发现肥胖促进胰腺癌的新机制
肥胖患者的内脏脂肪组织（VAT）来源的细胞外囊泡（EV）促进胰腺癌的发展并使其对免疫检查点阻断（ICB）疗法产生耐药性。
Nat Neurosci：阿尔茨海默病新希望！科学家成功将“风险基因”切换为“保护基因”
来自美国肯塔基大学等机构的科学家们通过研究成功设计出一种具有划时代意义的基因工程小鼠模型：APOE4s2。
人兽嵌合体为何难成功？华人团队Cell论文：抑制这个基因，有望在动物体内长出人类器官
这一发现揭示了物种间屏障和细胞竞争的新机制，证明了靶向抑制宿主免疫通路是提高动物体内的人类细胞嵌合率的有效策略，为再生医学提供了更具安全性的“宿主改造”新范式。
Cell Metab： 林东昕/郑健团队发现肥胖内脏脂肪组织通过激活肥大细胞促进胰腺癌免疫治疗耐受新机制
本研究首次揭示了“内脏脂肪组织外囊泡-CTSA-假尿苷-肥大细胞”这一调控胰腺癌免疫逃逸的新分子轴，从全新角度系统阐明肥胖驱动肿瘤进展的核心机制，为开发针对肥胖相关胰腺癌的精准治疗策略奠定了理论基础。
Nature Medicine：解偶联肿瘤负荷与全身消耗：HIF2抑制剂为治疗肾癌提供新范式
肾癌中的恶病质并非不可逆转的终局，而是 HIF2 这一致癌驱动因子所操控的特定代谢程序。既然是程序，就可以被重写。
Science：为何那些维持生命所必需的、本应高度保守的蛋白质，有时却表现出惊人的快速进化？
这项工作不仅解释了为什么必需基因会快速进化，更利用这一模型，让我们亲眼见证了自然选择是如何在分子水平上，精细地雕刻着每一个氨基酸，以确保生命信息的完整传递。
Sci Adv：张哲团队揭示LMD-3蛋白通过调控溶酶体功能和蛋白稳态维持生殖能力
该研究首次揭示了LMD-3作为溶酶体定位蛋白，通过其保守的TLDc结构域与V-ATPase和Vitellogenin相互作用，共同调控溶酶体功能和蛋白稳态，从而维持线虫的生殖健康。
Nature+Current Biology ： 蚂蚁如何确保嗅觉神经元只表达单一受体
这两项研究都揭示了蚂蚁嗅觉神经元特异性受体的选择性表达机制，它们独立演化出了一套基于转录干扰的独特机制来实现单一气味受体的表达。
从无药可治，到“带病生存”！这些创新疗法，正彻底改写这种白血病的结局
随着基础研究的持续推进，CLL治疗领域迎来了更多关键靶点的发现，也催生出一批具有里程碑意义的新药。
Oncoscience：连接肥胖与肠癌的“隐形桥梁”！
肠道微生物群的紊乱，在肥胖、代谢综合征和结直肠癌的发生发展中扮演着核心角色，其不仅仅是一个伴随现象，更可能是一个可用于早期诊断的生物标志物和极具潜力的治疗干预靶点。