Nat Commun：miR-9促进病毒表观遗传沉默和潜伏期
该研究表明神经元miR-9通过靶向对裂解基因激活重要的多种宿主转录因子，促进病毒表观遗传沉默和潜伏期。
解读近期科学家们在合成生物学研究领域取得的最新进展！
两篇Cell+5篇Cell子刊首次成功在实验室中制造出合成基因组超过50%的酵母菌株、中国科学家开发出人工合成智能细菌，可时序控制污染物检测、降解并随后自杀
安徽医科大学的研究者们为控制类风湿性关节炎炎症和血管生成提供了一种独特的方法
本研究数据表明靶向GRK2活性是抑制ccr2 + MDMs浸润的可行策略，为控制RA的关节炎症和血管生成提供了一种独特的方法。
中山大学研究者们揭示了C5a-C5aR1轴促进狼疮性肾炎足细胞损伤
本研究揭示了一种新的机制，即C5a-C5aR1轴上调Drp1S616的磷酸化促进线粒体分裂，从而促进LN的足细胞损伤。
浙江大学提出Mi-2β通过激活EZH2甲基化促进黑色素瘤的免疫逃避
该研究提供了一种潜在的治疗策略，将免疫治疗抵抗的黑色素瘤转化为敏感的黑色素瘤。
Nature Communications：长链非编码RNA Malat1保护骨质疏松和骨转移
本研究发现Malat1是一种抑制骨质疏松和骨转移的lncRNA，在rankl触发的破骨细胞发生过程中下调。
Molecular Therapy：细胞外亲环素A-整合素b2复合体作为病毒性肺炎的治疗靶点
本研究揭示了eCypA促进炎症反应的另一种方式。ECypA与整合素b2结合，整合素亚单位是一种白细胞特异性整合素亚单位，导致白细胞转运和促炎细胞因子的表达。
中山大学认为KAL升高在高血脂向NAFLD的发展中起着至关重要的作用
本研究表明，KAL水平升高通过靶向CGI-58/NF-κB/ tnf - α途径参与NAFLD的发生和发展，这一发现增强了对NAFLD病理生理学的理解，并突出了KAL作为NAFLD治疗的潜在治疗靶点。
Nat Commun.发现治疗胰腺导管腺癌的潜在策略
该研究表明通过ceacam6靶向ADC将BET蛋白降解剂输送到PDAC及其微环境中可能有效。
中山大学提出了一种潜在的治疗策略，以克服晚期前列腺癌的多西他赛耐药
该研究阐明了IL-11自分泌信号传导通过激活JAK1/STAT4途径与前列腺癌多西他赛耐药之间的关键联系。