我国学者研究发现：奶茶等高果糖饮食会加重炎症，而降糖药二甲双胍可逆转

果糖（Fructose），是一种单糖，是葡萄糖的同分异构体，也是饮食中仅次于葡萄糖的第二丰富的糖类。果糖具有口味好、甜度高、升糖指数低等优点，因此一度被认为是“健康糖”，被广泛添加到饮料和食品中，以提升口感。例如大家经常喝的奶茶等饮料中加的糖，就以果糖为主。

在过去 50 年里，果糖的消费量大幅增加，主要是由于高果糖玉米糖浆被广泛用作饮料和超加工食品的甜味剂。过量摄入果糖与高血糖、肥胖、2 型糖尿病、脂肪肝以及心血管疾病的发生密切相关，还有研究显示，过量摄入果糖可能增加结直肠癌、胰腺癌、卵巢癌、肝癌等癌症的发病风险，并与乳腺癌患者的不良预后相关。此外，还有一些研究显示，过量摄入果糖还与焦虑症有关，尤其是在青少年中。

然而，果糖对免疫系统的影响尚未得到足够的重视，其是否能够直接调控获得性免疫，尤其是 T 细胞免疫，仍缺乏足够的研究。

2025 年 8 月 26 日，四川大学华西医院生物治疗全国重点实验室张敦房研究员、仝爱平教授及美国国立卫生研究院陈万军研究员团队合作，在 Signal Transduction and Targeted Therapy 期刊发表了题为：High fructose consumption aggravates inflammation by promoting effector T cell generation via inducing metabolic reprogramming 的研究论文。

该研究表明，高果糖摄入通过诱导代谢重编程促进辅助 T 细胞 Th1 和 Th17 的生成，从而加重炎症，而补充常用的降糖药物二甲双胍能够逆转这一影响。

随着生活方式的改变，人类的糖类（尤其是葡萄糖和果糖）的摄入量显著增加。而过量摄入糖分已被证实与肿瘤和炎症性疾病相关。果糖可直接介导天然免疫反应，但其是否能直接调控 T 细胞免疫，目前仍不明确。

在这项最新研究中，研究团队发现，高果糖摄入会通过促进辅助 T 细胞 Th1 和 Th17 的生成，加速炎症性肠病（IBD）的进展。

具体来说，果糖通过谷氨酰胺代谢依赖的通路增强雷帕霉素复合物 1（mTORC1）的激活，从而直接促进 Th1 和 Th17 细胞的分化。活性氧（ROS）诱导的转化生长因子-β（TGF-β）激活也参与果糖驱动的 Th17 细胞生成。

此外，该研究还发现，常用降糖药二甲双胍（Metformin）可通过抑制 mTORC1 活化、减少活性氧（ROS）介导的 TGF-β 激活，进而逆转果糖诱导的 Th1 和 Th17 细胞生成，证实了二甲双胍可作为一种体内治疗药物来缓解高果糖摄入引发的 T 细胞炎症及结肠炎加重。

补充二甲双胍可抑制高果糖摄入引起的结肠炎加重

总的来说，该研究揭示了高果糖摄入通过直接增强 T 细胞免疫，破坏免疫稳态并加剧炎症性肠病（IBD）这一之前未被认知的副作用，同时表明来二甲双胍是逆转长期高果糖摄入所致 T 细胞免疫失衡的潜在疗法。