糖尿病
勃起功能障碍（DMED）
烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
肝细胞癌（HCC）
铁（Fe）基纳米酶
神经血管耦合
铁死亡抗性
转录因子AR
乳铁蛋白（LF）
全局性神经元群体
CD40
调节性T细胞
去势抵抗性前列腺癌（CRPC）
恩杂鲁胺（ENZ）
PAM基因
荟萃分析
GLP-1受体激动剂
膜联蛋白A2
基因疗法
胰腺癌
免疫检查点抑制剂
合成超级增强子（SSEs）
转录因子（TF）
2型糖尿病
打了司美格鲁肽却没效果？又一基因秘密被揭开：10% 的人天生对 GLP-1 药“耐药”
来自斯坦福大学医学院等机构的科学家们通过人体试验、小鼠模型及三项临床试验数据的荟萃分析，系统揭示了一个反常现象：某些基因变异并未导致体内GLP-1激素水平下降，反而使其升高。
Adv Sci：中山大学黄海等团队揭示前列腺癌细胞如何“武装”巨噬细胞，令其“倒戈”促进自身耐药
本研究揭示了由 AR⁺肿瘤相关巨噬细胞介导、吞噬作用依赖的全新旁分泌型ENZ耐药机制，打破了既往仅聚焦肿瘤细胞本身导致治疗失败的传统观点。
为基因疗法装上“定位器”：《Nature》设计合成增强子，像导弹般精准杀伤脑瘤干细胞并唤醒免疫系统
SSE 能够利用定义胶质干细胞表型的独特核心转录程序，并实现精确的免疫激活。这种方法在其他需要精确控制特定细胞状态中转基因表达的场景中可能具有更广泛的应用价值。
Immunity：胰腺癌免疫治疗为何“踢铁板”？科学家发现叛变的调节T细胞可以被“劝降”
来自美国俄勒冈健康与科学大学等机构的科学家们通过研究揭示了胰腺癌免疫治疗失败的深层原因并提出了一种颇具反直觉的策略：与其费力清除那些捣乱的调节性T细胞，不如将它们“策反”。
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
Adv Sci：南京医科大学宋宁宏等团队开发新的纳米酶，可逆转糖尿病阴茎海绵体炎症与表观遗传异常，有效治疗勃起功能障碍
研究结果不仅证实了Fe-DMOF在DMED治疗中的有效性，也验证了“scRNA-seq+ML”框架可作为一种高效策略，实现数据驱动的单原子纳米酶设计，用于疾病特异性治疗。
颠覆传统观点：《Nature》揭示神经控制血流的统一规则，由两类“唱反调”的神经元群体共同决定
神经血管耦合在全脑遵循一套统一、一致的规则，而调控的奥秘在于存在两个活动模式完全相反的全局性神经元群体。它们像“推手”和“刹车”一样，共同决定了大脑的血流起伏。
Adv Sci：撕毁癌细胞的“铁死亡护身符”！中南大学马健等团队发现乳铁蛋白促癌新机制，多靶点联合治疗可有效抑制
本研究将乳铁蛋白定义为：（1）受AR调控的铁死亡抑制因子；（2）前列腺癌“铁依赖”的调控分子；（3）可用于靶向前列腺癌铁代谢脆弱性的候选治疗靶点。