免疫抑制性肿瘤微环境（TME）
赖氨酸去甲基化酶3B（KDM3B）
线粒体损伤
三阴性乳腺癌（TNBC）
大脑“排污”
神经退行性疾病
“类淋巴系统”
心肌缺血再灌注（MIR）
parkin RBR E3泛素蛋白连接酶
泛癌种尺度
局部免疫
三级淋巴结构
ALG1
先天性糖基化缺陷疾病
膀胱癌（BC）
IMA401
肿瘤抗原
胶质母细胞瘤（GBM）
胶质母细胞瘤干细胞（GSCs）
铁死亡
森林塞姆利基病毒
甲病毒
nsP3-G3BP共凝聚体
糖基化
肿瘤抗原异质性
T细胞
缓解率
IL-6-STAT3信号通路
辅助性T细胞17（Th17）
肿瘤归巢细菌
自身免疫性疾病
应激颗粒
Mol Cell：病毒的“策反”艺术，西湖大学杨培国团队发现甲病毒能将宿主细胞的抗病毒“堡垒”变为自己的复制“工厂”
本研究揭示了一种在甲病毒中保守存在的病毒-宿主共凝聚机制，并提出了一种潜在的抗病毒干预靶向策略。
NCB：癌细胞的“安全屋”，南京医科大学钱旭等团队发现胶质母细胞瘤干细胞利用应激颗粒囤积铁蛋白，逃避铁死亡以抵抗治疗
这些发现揭示了SGs对铁死亡的负调控机制，并为通过干预SG-铁死亡轴治疗胶质母细胞瘤及其他可能类型的癌症提供了新策略。
Cancer Res：向肿瘤发射“糖衣炮弹”，西安交通大学季延红等团队通过改造益生菌作为“特洛伊木马”，递送酶分子剥去其免疫伪装
该策略提出了一种空间受限、非抗原依赖的免疫重塑方法，通过恢复MHC-I可见性并激活抗肿瘤免疫，将“冷肿瘤”转化为免疫活跃状态，从而获得持久治疗反应。
Sci Adv：西安交通大学张保军等团队发现TH17细胞的“总开关”，核解旋酶Dhx9调控自身免疫疾病关键通路
该研究揭示了一种此前未知的协调TH17谱系决定转录程序的机制，并为自身免疫疾病的有效治疗提供了潜在分子靶点。
脑内垃圾怎么倒？《Cell》推翻传统认知：神经元蛋白走"最近出口"，且不同脑区各有"专属下水道"
该研究不仅为理解大脑“排污”的生理机制提供了全新框架，也为针对“类淋巴系统”开发新的疾病治疗策略奠定了重要理论基础。
Adv Sci：为免疫系统“松绑”，山东大学杨其峰团队发现KDM3B是抑制抗肿瘤免疫的关键“刹车”，其抑制剂可增效免疫治疗
本研究证实KDM3B是肿瘤免疫逃逸的重要调控分子，靶向KDM3B有望成为提升TNBC免疫治疗疗效的有效策略。
Autophagy：关键蛋白的“叛变”，中山大学卢广等团队揭示PRKN在急性心肌损伤中驱动铁死亡，成为治疗新靶点
本研究确立了PRKN驱动的IMMT降解是MIR损伤的关键病理机制，并提示PRKN-IMMT轴具有作为心脏保护治疗靶点的潜力。
Cell Death & Differ：揪出免疫逃逸的“帮凶”，浙江大学郑一春等团队发现ALG1为PDL1加上“保护罩”，成免疫治疗新靶点
本研究揭示ALG1是调控PDL1稳定性及肿瘤免疫抑制的重要翻译后修饰调控因子，靶向ALG1介导的糖基化有望提升免疫治疗效果并克服膀胱癌的免疫逃逸。
Science：绘制肿瘤内部的“免疫前哨站”地图，王凌华等团队揭示三级淋巴结构全景图谱
这项研究从根本上改变了对TLS的认知：它不再是一个静态的“有或无”的标志物，而是一个动态、异质且功能强大的免疫枢纽。其成熟与定位，直接编码了局部免疫的活性与肿瘤的恶性程序。