cGAMP
1-甲基烟酰胺（1MNA）
急性胰腺炎（AP）
肠道菌群
多胺
环状二核苷酸2′3′-环鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸
EP2/EP4信号通路
肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）
结直肠癌（CRC）
I型干扰素应答
膜脂质
κ型阿片受体（κOR）
精胺（spermine）
铁死亡（ferroptosis）
o-FLARE
核酸治疗药物
ALDH18A1
遗传变异
疼痛管理
遗传学“黑箱”
炎症性肠病IBD
抗肿瘤免疫应答
NBE：谭蔚泓/张鹏晖合作开发新型模块化核酸“分子火炬”，突破核酸药物肝外靶向递送瓶颈
该研究发现确立了o-FLARE作为一种化学可编程的方法，用于工程化靶向核酸治疗药物，在肝外疾病模型中具有改善的稳定性、特异性和疗效。
中山大学最新Nature
通过整合代谢组学、稳定同位素示踪以及精胺与Fe²⁺离子相互作用的生物物理研究，证明ALDH18A1促进了一条替代性的谷氨酰胺依赖性精胺从头合成途径。该过程限制了肝细胞癌中的铁可用性和脂质过氧化。
Cell：大脑垃圾有自己的“邮政编码”？“最近出口”模型改写脑废物清除认知
团队的新方法首次识别出了在每个出口位点与脑源性废物相互作用的细胞。结果与传统示踪剂研究存在显著差异——传统注射染料的方法曾指出颈部的淋巴结是一条引流路径。
解密炎症性肠病的遗传“黑匣子”：《Nature》绘制从风险变异到致病机制的细胞路线图
该研究不仅为理解克罗恩病和溃疡性结肠炎的发病机制提供了前所未有的清晰图谱，更为系统性解读阿尔茨海默病、糖尿病、自身免疫病等其他复杂疾病的遗传学“黑箱”提供了通用蓝图。
Nat Commun：庄友文/刘剑锋/徐华强团队合作揭示κOR同源二聚体偶联双Gi蛋白分子机制及其信号放大效应
该研究首次从结构与功能两个层面系统阐明κOR同源二聚体的组装机制及其信号放大功能，揭示了A类GPCR同源二聚体可同时偶联两组G蛋白的新型信号转导模式，并为理解膜脂质参与GPCR二聚体调控提供直接证据。
Adv Sci：为急性胰腺炎装上“免疫刹车”，哈尔滨医科大学孙备/李乐发现肠道菌群能产生关键分子，抑制过度炎症反应
研究结果表明，肠道菌群与宿主代谢的相互作用在调控免疫紊乱介导的SIRS/CARS中发挥关键作用，也为阻断AP病情进展提供了潜在治疗方向。
JCI：山东大学赵伟团队首次揭示，多胺如何“扣押”cGAMP，抑制STING抗肿瘤免疫
该研究发现，肿瘤微环境中高水平的多胺会直接“扣押”cGAMP分子，形成聚合物样聚集体，阻断cGAMP的细胞间传递，并削弱其与STING受体的结合，从而抑制I型干扰素应答，帮助肿瘤实现免疫逃逸。
Cell子刊：清除肿瘤的“免疫保护伞”，卢伟强/刘明耀等团队发现口服药物TP-18通过靶向巨噬细胞克服治疗耐药
本研究证实，EP2/EP4信号通路可促进具有免疫抑制作用的VSIG4 highTAMs扩增，靶向抑制由EP2/EP4介导的VSIG4 high TAMs扩增，是提升免疫治疗疗效的有效手段。
