医疗健康
JES：妈妈吃外卖，儿子遭殃？孕期塑料暴露的代价，从胚胎延续到成年
妊娠期暴露于聚苯乙烯纳米塑料的雄性小鼠，从胚胎期到成年出现睾丸分化基因持续低表达、支持细胞减少、青春期提前、精子质量下降及睾酮合成受阻，提示该污染物具有跨生命周期的生殖发育毒性。
NCB：动脉粥样硬化中的“返老还童”陷阱：郑哲/王利发现内皮细胞退回祖细胞样状态招募免疫细胞
冠状动脉粥样硬化是心肌梗死和卒中等人生命威胁性疾病的基础，然而其细胞动力学仍未被完全理解。
Hepatology：华中科技大学张必翔/陈孝平等团队研究发现HCC获得性仑伐替尼耐药的分子机制成
该研究建立了获得性仑伐替尼耐药的类器官和HCC细胞系。通过激酶CRISPR-Cas9遗传筛选，鉴定出NIMA相关卷曲螺旋激酶7（NEK7）是HCC对仑伐替尼获得性耐药的一个关键基因。
Adv Sci：牙套的“代谢密码”：重庆医科大学郑雷蕾/徐小惠揭示机械压力通过巨噬细胞糖酵解和TRAF6乳酸化驱动牙齿移动
本研究对受压巨噬细胞开展转录组与代谢组图谱分析，筛选出糖酵解重编程为核心调控通路，并在巨噬细胞、小鼠模型及人体唾液样本中验证乳酸水平升高。
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。
NBE：香港科技大学陈浩等发布MARS：一个模型通吃全身MRI多任务分析
该研究发布了MARS—一个基于33.6万多序列MRI容积预训练的基础模型，覆盖10个解剖部位。其核心创新在于解耦解剖特征与序列特征，使模型能跨器官、跨协议泛化。
Adv Sci：香港中文大学王东安团队开发骨关节炎的“智能支架”：感知炎症酶活性，按需释放抗炎药和促软骨生长因子
该体系以经MMP13感应肽修饰的Ⅱ型胶原支架为载体，负载抗炎药物塞来昔布（CXB）与促合成代谢生长因子成纤维细胞生长因子18（FGF-18），实现两种药物可控释放。
Adv Sci：脓毒症肺损伤的“代谢油门”被踩死：安徽医科大学尤青海等发现PEAR1-HIF-1α乳酸化正反馈环路让血管漏不停
本研究发现，脓毒症小鼠肺组织中PEAR1表达水平与血管通透性同步升高。敲低Pear1可显著降低肺血管通透性，进而缓解脓毒症小鼠的肺损伤。