风险
PFAS
妊娠糖尿病
胰岛素抵抗
生活方式
代谢组学
循环自噬相关基因7（ATG7）
胰岛素抵抗（IR）
葡萄糖稳态
代谢产物
CD226+ NK 细胞
β 细胞
糖尿病
绿原酸（CGA）
葡萄糖-6-磷酸转运蛋白1（G6PT1）
耐逆型胰岛类器官
胰腺β细胞
1 型糖尿病（T1D）
锌积累
2型糖尿病（T2D）
2型糖尿病
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
Cell Research：同济大学李维达/高绍荣合作开发“耐逆型胰岛类器官”，用于糖尿病细胞治疗
这项研究通过谱系追踪方法揭示了一种糖尿病的一种致病机制——锌的异常积累导致 β 细胞身份丧失，进而提出了一种保护策略来对抗这一过程。
Diabetes：B细胞在1型糖尿病的发展中扮演的角色比人们认为的要险恶得多
该研究使用多种小鼠模型来研究B细胞在T1D中的作用。研究人员使用流式细胞术、磁激活细胞分选和免疫组织化学来分析Treg群体及其功能。
Cell Res：同济大学李维达/高绍荣发现糖尿病β细胞“身份丢失”罪魁祸首：锌积累触发应激反应，诱导β细胞转变成α细胞
该研究利用基因和化学方法来减少锌的积累，有效地保护了 SC-β细胞免受特异性丧失，并提高了糖尿病动物的疗效。
糖尿病遇上老年痴呆更凶险！Adv Sci揭秘神经元死亡激增关键机制
本研究以人胰岛淀粉样多肽模拟2型糖尿病，构建β淀粉样蛋白42-人胰岛淀粉样多肽共寡聚体并注射到人脑类器官，成功诱导出更接近晚期阿尔茨海默病的完整病理特征，为疾病机制研究和新药筛选提供了关键实验平台。
Nature Metabolism：湘雅二医院李霞/赵斌团队揭示1型糖尿病发展新机制，并提出治疗方法
该研究确定了 T1D 中适应性免疫和先天免疫之间的机制联系，为开发治疗 T1D 的新型免疫疗法提供了理论基础。
eClinicalMedicine：“永久化学物”盯上准妈妈——PFAS暴露或会增加妊娠期糖尿病风险！
一篇发表在国际杂志eClinicalMedicine上的综述文章为我们理解PFAS与糖尿病的关系提供了迄今为止最全面的证据。
Nat Med：糖尿病预警提前十年？血液里的“代谢密码”揭晓答案
来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究发现，通过分析血液中特定代谢物的模式有望在糖尿病确诊前多年就识别出高风险人群，这就为早期干预赢得宝贵时间。
PNAS：中国医科大学曹流等团队揭示通过循环ATG7增强胰岛素信号：一种潜在的糖尿病治疗策略
循环ATG7通过直接与胰岛素受体底物1（IRS1）相互作用，并借助肝脏-肌肉对话调控胰岛素信号（IS），从而增强胰岛素敏感性并维持葡萄糖稳态。
给伤口一个“愈合加速包”！Int J Biol Macromol：干细胞外泌体+智能水凝胶，9天修复超九成
本研究构建miR-486-5p过表达的牙髓干细胞来源小细胞外囊泡并封装于GelMA水凝胶，通过下调Smurf2激活TGF-β1/Smad2通路增强血管生成，动物实验中实现9天超90%伤口闭合。