Nat Cancer：病理AI的“开箱即用”，香港科技大学李小萌等开发无需训练，即可直接用于多癌种诊断的病理AI助手
研究提出了泛癌识别无示例训练(PRET)，这种方法消除了对特定任务模型训练的需要。受“prêt-à-porter”(缩写为pret)概念的启发，PRET为多癌症诊断和任务提供了一种随时部署的解决方案。
Cancer Res：利用类器官重现癌变之路！复旦大学林鑫华等团队鉴定KLF5为肺鳞癌起始关键因子，并揭示其独特作用机制
本研究确定了KLF5是LUSC肿瘤发生中的关键转录调节因子，并表明KLF5激活的LUSC可能在治疗上易受核糖体生物合成和氧化磷酸化抑制的影响。
IF=53！清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Nat Aging：肝脏的“衰老回声”，军事医学研究院魏从文等发现衰老肝细胞衍生的细胞外囊泡驱动衰老中的泛癌转移
该研究证明了衰老相关的肝细胞衍生的携带致癌miRNAs的EVs作为远处原发性肿瘤动力学的系统介质，最终驱动不同癌症类型的转移扩散。
IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
Mol Cell：胰腺癌的“铁死亡”逃生术：缺氧微环境竟成了保护伞，新研究揭开谜底
来自路德维希癌症研究所等机构的科学家们通过研究发现，胰腺肿瘤微环境中两个标志性特征—间质液的独特代谢物组成和严重的缺氧—竟然协同作用，为癌细胞撑起了一把抵抗铁死亡的“保护伞”。
Cell子刊：陈可实/刘兴国等团队合作揭示MKK6通过磷酸化BCL2L13驱动线粒体自噬以抑制肺癌
本研究不仅揭示了MKK6-BCL2L13在细胞器间位点的磷酸化修饰可通过调控线粒体质量影响肿瘤发生，也为肺腺癌治疗提供了潜在的治疗策略。
癌细胞持续作乱？Signal Transduct Target Ther：患者自体多器官替身试药为NF1突变乳腺癌选出最佳联合方案
本研究利用患者来源的诱导多能干细胞构建肠、肝、肾类器官及肿瘤模型，搭建多器官培养系统，筛选出Paxalisib，并证实其与外显子跳跃疗法联用可协同抑制NF1突变乳腺癌。
Nat Communi：癌变的“特洛伊木马”！武汉大学周刚/陈潇婕发现迁移体携带促癌蛋白“策反”免疫细胞，驱动口腔白斑恶变
该研究发现揭示了口腔白斑病恶变过程中一种尚未被阐明的、依赖迁移体的免疫调控机制，提示迁移体中的PTGES有望作为口腔鳞状细胞癌早期检测的生物标志物及潜在治疗靶点。
Adv Mater：南方医科大学樊俊兵/王莺团队开发柠檬来源EVs工程化口服胶囊，通过机械应力诱导肠道屏障开发以增强结直肠癌化疗效果
该研究构建了负载卡培他滨的柠檬源细胞外囊泡（EVs）工程化口服胶囊（EVOC），可通过机械应力诱导肠道上皮屏障暂时性开放，从而大幅提升药物递送效率。