《Nature》背靠背！发现小细胞肺癌“劫持”大脑通信机制：与神经元形成功能性突触，依赖神经元活动驱动原发与脑转移生长
神经元活动在决定 SCLC 的发病机制中起着至关重要的作用。当小细胞肺癌细胞与迷走神经感觉细胞或皮质神经元共同培养时，其增殖能力会得到显著提升。
解码脑癌微环境通讯！Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
Nat Chem Biol：p53突变癌有新克星？杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择性杀伤并激活先天免疫
这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系，确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。
《Science》 锁定“癌变开关”！小分子如何让致癌蛋白乖乖“现形”？
该研究通过使用冷冻电子显微镜技术，解析了三种致癌性 BRAF 突变类别的三维结构，其中包括常见的 V600E 变体。
Vita：武汉大学蓝柯团队发现克服癌症治疗耐药性的新靶点，并发现候选药物
这项研究表明，通过诱导 mtRNA 相关危险信号并结合抑制 PNPT1，有望成为一种创新的抗癌治疗策略。
STTT：四川大学高祥等合作取得新进展
该研究开发了一种新型的肿瘤微环境响应型递送平台，用于同时递送表观遗传蛋白降解剂和光敏剂，旨在阻断相关调控机制并增强联合治疗的效果。
Science：CST复合体主宰DNA修复路线，直击癌症耐药的分子开关！
该研究揭示了 CST 复合物（一种已知的 DNA 联接因子）通过多层机制负向调控 DNA 切除的机制。
