人脑发育遇障碍？J Adv Res：S6K1缺失干扰人脑发育，引发小头畸形和神经-视网膜谱系异常
本研究发现敲除S6K1会导致人类脑类器官出现小头畸形，异常产生视网膜谱系细胞且成熟皮质神经元减少，其通过细胞自主和非细胞自主作用调控人脑发育中神经与视网膜的谱系特化。
Science：发现疼痛信号通路的新开关，可能导致更安全治疗和缓解疼痛的新方法
研究揭示神经元可以在细胞外释放一种酶，该酶能在损伤后激活疼痛信号。
怪不得发烧生病后不想社交！Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。
Science：新研究发现慢性创伤性脑病不仅仅由头部创伤引起
CTE 与 AD 之间已被证实存在共同机制，基于这一发现，挖掘两者的共同新靶点，有望为相关研究提供新方向。
2025年11月Cell期刊精华
2025年11月份即将结束，11月份Cell期刊又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位分享。
Nat Commun：靶向大脑中的小胶质细胞有望恢复与阿尔茨海默病相关的脂质失衡
这项研究表明，阿尔茨海默病不仅仅是关于淀粉样斑块和tau蛋白缠结。它还涉及脂质平衡的破坏，其中小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元各自扮演着不同的角色。
每月了解一个新科技之「脑机接口」——意念操控、瘫痪者重获新生，脑机接口或将重塑人类未来
脑机接口，这项在大脑与外部设备之间建立直接通信通路的技术，不仅是科技竞争的制高点，更承载着无数患者重获新生的希望。
Nat Neurosci：新研究揭示抗体药物Lecanemab清除阿尔茨海默中的淀粉样蛋白斑块机制
研究首次清晰地展示了这种抗淀粉样蛋白抗体疗法在阿尔茨海默病中是如何起作用的。