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  • 神经元控制运动的奥秘

     卡内基梅隆大学工程学院和匹兹堡大学的新研究表明,运动皮层神经元可以最佳地调整如何以最优的方式编码运动。这些发现增强了我们对大脑如何控制运动的理解,并有可能提高脑机接口或神经假肢的性能和可靠性,可以帮助瘫痪患者和截肢者。生物医学工程系和神经认知基础中心的助理教授Steven Chase说:“我们的大脑具有惊人的能力,通过改变个体神经元,来优化处理自己的信息。如果我们能够理解这个过程,因为它适用于运动,我们可以设计更精确的神经假体。例如,

  • PNAS:小鼠肠道中神经元的“生-死周期”

    我们以往认为肠道的神经细胞自出生以来到死亡之前都不会发生改变。而约翰霍普金斯大学的研究者们最近的一项研究结果打破了我们的这一认知。

  • 帕金森病治疗重大突破!星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元

    瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达,研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行,发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。

  • Nat Biotechnol:将人星形胶质细胞重编程为多巴胺能神经元,有助治疗帕金森病

    在一项新的研究中,来自瑞典、奥地利、西班牙和美国的研究人员开发出一种方法:将神经胶质细胞(glial cell)转化为活性的多巴胺能神经元,并且所产生的多巴胺能神经元能够部分恢复帕金森病模式小鼠的运动功能。

  • 神经元》:研究发现越老睡眠越差

     随着变老,人们的睡眠时间减少、醒来的频率增加。近日,刊登于《神经元》期刊上的研究显示,老年人可能丧失了产生深度睡眠的能力。此外,睡眠质量对老年人健康至关重要——睡眠需求得不到满足会增加其罹患一系列心理、生理疾病的风险。“睡眠会随年龄变化,但却并不仅仅受年龄影响,它还能引起老化。”文章第一作者、美国加州大学伯克利分校心理学和神经科学教授Matthew Walker说,“几乎每一种导致晚年死亡的疾病都与缺乏睡眠有关,已确认睡眠恶化与阿尔茨

  • Nature:神经元如何维持它们的细胞身份?答案在Myt1l蛋白

    在一项新的研究中,来自美国斯坦福大学医学院等研究机构的研究人员发现神经元极力地抑制与非神经元细胞(皮肤细胞、心脏细胞、肺细胞、软骨细胞和肝细胞)类型相关的基因表达来维持它们的细胞身份。

  • Science:利用DART方法运送药物到特定的神经元 有望治疗帕金森病

    在首次研究中,一种被称作DART(Drugs Acutely Restricted by Tethering)的新方法揭示出帕金森病模式小鼠中的行动困难如何由AMPA受体(AMPA receptor, AMPAR)控制。

  • 5-羟色胺能神经元受调控的环路机制

    5-羟色胺系统的异常与很多精神疾病,特别是情绪障碍相关。临床上常用的抗抑郁、抗焦虑药物氟西汀(百优解)属于5-羟色胺重摄取抑制剂。该药物通过抑制5-羟色胺的重回收提高脑内5-羟色胺的含量。绝大部分投射到前脑的5-羟色胺能神经元位于背侧中缝核,并通过影响前脑的相关脑区参与多种高级认识活动。然而,我们对于这些5-羟色胺能神经元如何被调控还知之甚少。

  • 神经元能够“挑选”父母基因

    一个多世纪以来,科学家希望弄清为何大部分细胞会基本相同地表达遗传自父母染色体的基因。但生物体如此微妙,科学家难以测量来自父母基因的活性。近日,研究人员在《神经元》期刊上报告称,在啮齿类动物、猴子和人类的大脑中,某些神经元能让父母一方的基因"归于寂静"。令人惊讶的是,研究结果显示,父母基因活性的不同在发育中的大脑里更常见,涉及约85%的基因。随着大脑渐渐成熟,神经元开始逐渐让父母基因表达趋于平衡。不过,在成人大脑中,仍有10%的父母基因被区别表达,

  • PNAS:神经元的相互协作对于短期记忆的作用

    最近一项研究表明,我们大脑中神经元细胞是通过和谐协作,而非单独活动,从而能够有效促进短期记忆的维持