生物研究
复旦大学研究者们揭示了α 5尼古丁乙酰胆碱受体亚基促进肝内胆管癌转移
该研究表明乙酰胆碱/ CHRNA5轴通过CAMKII/ GSK3β信号通路增加β-catenin的表达，促进ICC转移和对吉西他滨的耐药。
背靠背两篇Nature Metabolism论文，揭开二甲双胍的减肥新机制，与运动殊途同归
两项最新研究表明二甲双胍与剧烈运动通过同一个途径来抑制食欲，这为新型减肥药物的开发铺平了道路。
里程碑时刻：David Baker团队利用生成式AI从头设计抗体，AI进入千亿美元抗体药市场
RFdiffusion是对当前的蛋白质设计方法的一次综合改进，能从头设计总长度达600个氨基酸残基的蛋白，且实现了前所未有的复杂性和准确度。
Cell Systems封面论文：中科院深圳先进院戴卓君团队实现合成生物学赋能的接枝反应
团队开发了能够自主生产、裂解和释放特定MutS的大肠杆菌，进而生成接枝了TaMutS或TmMutS的MELG系统。
中国医科大学提出了蛋白酶体抑制剂治疗多发性骨髓瘤耐药的策略
本研究表明，MUC20在PI耐药MM细胞系和患者中的下调可以预测MM患者的PI敏感性和预后。MUC20在体外和体内均通过诱导铜增生来减弱MM细胞的PI耐药。
Nature子刊：杨建华/屈良鹄/李斌团队发现新结构型非编码RNA及其调控功能
这项研究工作通过开发了多种新实验策略和计算机算法以及结合二代测序（Illumina）和三代单分子测序（Nanopore）平台实现了napRNA的全长测序。
Dev Cell | 山东大学刘峰团队揭示转分化的炎性驱动力
该研究进行了单细胞组学分析和功能分析，以揭示小鼠胚胎中EHT、EndoMT和EMT的潜在共同分子特征和机制。
Cancer Res：武汉大学的研究者们揭示了一种增强子在癌症疾病中的作用机制
该研究揭示了BRD4调控转录的KDM5C介导机制，为将BETi纳入与KDM5C抑制剂联合治疗以提高治疗效果提供了理论依据。
《自然·代谢》：二甲双胍又开新通路！斯坦福/哈佛团队首次证实，二甲双胍抑制食欲的机制竟与运动殊途同归
Jonathan Z. Long和Lydia Lynch团队的两项独立研究成果，共同证实二甲双胍通过增加血液中Lac-Phe的水平，进而抑制食欲，控制体重。
Nat Metab | 北京大学肖瑞平/胡新立发现乳酸激活GPR81驱动肿瘤诱导的恶病质
该研究揭示了乳酸对GPR81的慢性激活可以通过Gαi/ o-Gβγ-RhoA / ROCK1-p38信号级联促进脂肪褐变和脂肪分解，从而促进肌肉营养不良和全身高分解代谢。