Cell Metabolism：顾伟团队报道磷脂酸过氧化介导的铁死亡在肿瘤抑制中的作用
该研究揭示了由膜结合蛋白PHLDA2介导的一条酶催化的非经典的磷脂酸（phosphatidic acid，PA）过氧化诱导的铁死亡通路在肿瘤抑制中发挥关键作用。
2024-02-05
研究揭示凋亡产气的生理学意义和作用机制
该研究表明细胞凋亡是机体硫化氢稳态的重要来源，并且筛选出Th17细胞上关键的硫化氢受体蛋白Sep15，同时提出凋亡囊泡自主产生硫化氢气体是其发挥治疗作用的新机制。
2023-12-25
Nature子刊：陈佺/杜蕾/胡刚团队通过靶向LGR4激活癌细胞铁死亡，克服化疗耐药
肿瘤类器官能够忠实地重现了临床中的患者对治疗的反应，并预测对化疗和放疗的敏感性。在这项研究中，研究团队构建了一个结直肠癌患者来源的类器官生物样本库，并通过反复低水平暴露于化疗药物诱导获得性耐药。
2024-02-02
JECCR：广医一院何建行/梁文华团队首次揭示，老牌抗过敏药可诱导肺癌细胞凋亡和焦亡！
本次发现提示氯雷他定及其它抗组胺药或可成为肺癌治疗中的新型辅助手段，值得进一步开展充分的临床研究和机制探索。
2024-01-23
Nature子刊：陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导铁死亡并导致急性肾损伤的机制
研究揭示了血小板激活因子（PAF）和PAF样磷脂（PAF-LPL）介导了同步铁死亡，并导致了急性肾损伤（AKI），而血小板激活因子乙酰水解酶2（PAFAH2）能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。
2024-02-03
Nat Cancer | 南开大学陈佺等团队合作发现通过LGR4靶向激活结直肠癌铁死亡克服获得性耐药
铁死亡是一种特殊的、受调控的坏死细胞死亡形式，其特征是铁依赖性脂质过氧化和膜破裂。
2024-02-05
Nature子刊：王浩/徐万海/乔增莹/孙涛垒团队开发铁死亡癌症治疗新策略
在这项研究中，研究团队开发了一种具有肿瘤微环境特异性激活的肽-铁卟啉偶联物，用于改善肿瘤渗透和内吞作用，通过聚集增强结合效应（AEB）有效抑制GPX4，最终通过铁死亡提高其抗癌活性。
2024-01-16
Nature子刊：肠道细菌代谢物通过抑制铁死亡来促进结直肠癌
这项研究对于理解不同色氨酸代谢物在肿瘤进展中的作用具有重要意义，也为结直肠癌治疗以及开发基于铁死亡的新疗法提供了新思路。
2024-01-04
施松涛/陈畅团队揭示细胞凋亡释放硫化氢抑制Th17细胞分化
该研究揭示了细胞凋亡在维持H2S稳态中的一个之前未知的作用，以及H2S通过硫化Sep15C38来调控Th17细胞分化的独特作用。
2023-12-21
