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Cell Metabolism:顾伟团队报道磷脂酸过氧化介导的死亡在肿瘤抑制中的作用

该研究揭示了由膜结合蛋白PHLDA2介导的一条酶催化的非经典的磷脂酸(phosphatidic acid,PA)过氧化诱导的铁死亡通路在肿瘤抑制中发挥关键作用。

2024-02-05

JECCR:广医一院何建行/梁文华团队首次揭示,老牌抗过敏药可诱导肺癌细胞凋亡和焦亡!

本次发现提示氯雷他定及其它抗组胺药或可成为肺癌治疗中的新型辅助手段,值得进一步开展充分的临床研究和机制探索。

2024-01-23

Nature子刊:陈佺/杜蕾/胡刚团队通过靶向LGR4激活癌细胞死亡,克服化疗耐药

肿瘤类器官能够忠实地重现了临床中的患者对治疗的反应,并预测对化疗和放疗的敏感性。在这项研究中,研究团队构建了一个结直肠癌患者来源的类器官生物样本库,并通过反复低水平暴露于化疗药物诱导获得性耐药。

2024-02-02

施松涛/陈畅团队揭示细胞凋亡释放硫化氢抑制Th17细胞分化

该研究揭示了细胞凋亡在维持H2S稳态中的一个之前未知的作用,以及H2S通过硫化Sep15C38来调控Th17细胞分化的独特作用。

2023-12-21

Nature子刊:陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导死亡并导致急性肾损伤的机制

研究揭示了血小板激活因子(PAF)和PAF样磷脂(PAF-LPL)介导了同步铁死亡,并导致了急性肾损伤(AKI),而血小板激活因子乙酰水解酶2(PAFAH2)能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。

2024-02-03

Nature子刊:肠道细菌代谢物通过抑制死亡来促进结直肠癌

这项研究对于理解不同色氨酸代谢物在肿瘤进展中的作用具有重要意义,也为结直肠癌治疗以及开发基于铁死亡的新疗法提供了新思路。

2024-01-04

超分子自组装纳米载体用于死亡研究获重要进展

细胞内ROS积累引起的细胞氧化应激状态是铁死亡发生的必要条件。

2023-12-17

Cell子刊:揭开p53在死亡中的双面作用,让癌细胞更易死亡

细胞周期阻滞与GPX4抑制剂结合,可能增强体内肿瘤细胞脂质过氧化,从而可使某些癌细胞在体内更容易发生铁死亡。这些发现揭示了细胞周期和铁死亡敏感性之间的机制联系。

2023-11-16

Nature子刊:王浩/徐万海/乔增莹/孙涛垒团队开发死亡癌症治疗新策略

在这项研究中,研究团队开发了一种具有肿瘤微环境特异性激活的肽-铁卟啉偶联物,用于改善肿瘤渗透和内吞作用,通过聚集增强结合效应(AEB)有效抑制GPX4,最终通过铁死亡提高其抗癌活性。

2024-01-16

Nat Cancer | 南开大学陈佺等团队合作发现通过LGR4靶向激活结直肠癌死亡克服获得性耐药

铁死亡是一种特殊的、受调控的坏死细胞死亡形式,其特征是铁依赖性脂质过氧化和膜破裂。

2024-02-05