Redox Biology: 线粒体GPX4乙酰化参与镉诱导的肾细胞铁死亡
本研究探讨急性镉暴露对肾细胞铁死亡的影响。研究者发现急性Cd暴露引起小鼠肾脏和HK-2细胞线粒体脂质过氧化。
NADPH对FSP1肉豆蔻酰化的调节：抑制铁死亡的新机制
本研究系统地阐明了外源补充NADPH通过直接与NMT2结合上调FSP1 N-肉豆蔻酸化，从而触发铁死亡防御信号的分子机制。这为NADPH用于治疗涉及铁死亡的神经退行性疾病提供了理论基础。
J Extracell Vesicles：细胞凋亡囊泡是修复DNA损伤和抑制细胞过早衰老所必需的
在本研究中，研究者证明ApoV数量的减少会导致显著的早衰和DNA损伤，而MSC-apov的输注可以改善这些疾病。
研究发现一氧化氮互作蛋白调控低糖诱导神经元凋亡的新机制
该研究开发的NOP-1是双功能活性的探针，能够对细胞中的NO进行实时成像并共价标记临近蛋白，独特的设计将瞬时细胞NO信号转换为永久性荧光染色，与免疫染色和多重成像兼容。
Acta Pharm Sin B：FGF4抑制肝细胞凋亡，保护肝脏免受免疫介导的损伤
本研究表明，肝脏FGF4激活FGFR4-CaMKKb-PINK1-Bcl-XL信号通路，抑制与线粒体膜电位和完整性相关的肝细胞内在凋亡，从而保护肝脏免受免疫紊乱引起的肝损伤和功能紊乱。
Cell：夏时雨等开发合成蛋白回路，可编程控制细胞凋亡和焦亡
哺乳动物系统（包括人类）使用不同的细胞死亡程序来消除有害细胞并形成免疫力。细胞凋亡（Apoptosis）在免疫上是“冷的”，相比之下，细胞焦亡（Pyroptosis）在免疫学上是“热的”。
Redox Biology: 大麻素有助于神经保护，防止氧化性死亡/铁死亡
在本研究中，研究者利用基于片段的药物发现(FBDD)策略，生成了包含CBN和相关植物大麻素特征的化学支架的小分子文库。
Redox Biol：脂素A4拮抗铁死亡，改善大鼠膝关节骨性关节炎的进展
研究者利用PHTPP探讨了LXA4的新型受体ESR2在KOA中的作用，并简要提出了KOA疼痛的推测。通过靶向LPAR3改变软骨微环境的表型可能是限制KOA进展的一种新的治疗方法。
研究人员发现一氧化氮互作蛋白调控低糖诱导神经元凋亡的新机制
葡萄糖是大脑的关键能量底物，对维持中枢系统功能发挥重要作用。如果血浆葡萄糖浓度降至3.9 mmol/L以下，则被认为进入低血糖状态，会对大脑功能产生显著负面影响。
Cell子刊：西安交大孟列素/朱文华团队揭示脂肪肝中枯否细胞铁死亡调控机制，并发现潜在治疗靶点
该研究发现，NCF1是枯否细胞铁稳态的关键调节因子。NCF1在MALSD人类患者和MASH小鼠的肝脏巨噬细胞和树突状细胞中表达上调。