衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
Redox Biol：脂素A4拮抗铁死亡，改善大鼠膝关节骨性关节炎的进展
研究者利用PHTPP探讨了LXA4的新型受体ESR2在KOA中的作用，并简要提出了KOA疼痛的推测。通过靶向LPAR3改变软骨微环境的表型可能是限制KOA进展的一种新的治疗方法。
研究人员发现一氧化氮互作蛋白调控低糖诱导神经元凋亡的新机制
葡萄糖是大脑的关键能量底物，对维持中枢系统功能发挥重要作用。如果血浆葡萄糖浓度降至3.9 mmol/L以下，则被认为进入低血糖状态，会对大脑功能产生显著负面影响。
Cell Metab：初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控铁死亡诱发的肝损伤
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
Cell子刊：首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制铁死亡，减轻阿尔茨海默病
该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路，并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
J Nanobiotechnology：3d打印水凝胶编程释放外泌体，通过抑制主动脉夹层的VSMC铁死亡来恢复主动脉内侧退变
本研究发现Gelma-exos是一种新的靶向治疗方法，可调节主动脉夹层期间的VSMC表型转换和铁死亡。
Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
Cell Metab丨丁楅森/曹中炜/叶庭洪团队合作发现多巴胺修饰肺血管Angiocrine铁死亡靶点促再生并抗纤维化
为了在血管内皮细胞中鉴定多巴胺化修饰的靶蛋白，作者们整合了化学蛋白质组学和点击化学技术，发现内皮细胞TPI1是主要的多巴胺化修饰蛋白。
Nat Commun：魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要
甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine, SAM）促进电子载体泛醌（Ubiquinone, UQ）的合成及线粒体ROS的产生，是细胞发生铁死亡的必要条件。