Acta Pharm Sin B：FGF4抑制肝细胞凋亡，保护肝脏免受免疫介导的损伤
本研究表明，肝脏FGF4激活FGFR4-CaMKKb-PINK1-Bcl-XL信号通路，抑制与线粒体膜电位和完整性相关的肝细胞内在凋亡，从而保护肝脏免受免疫紊乱引起的肝损伤和功能紊乱。
Cell Metab | 西安交通大学朱文华/孟列素发现铁稳态的关键调节因子
铁作为人体必需的微量元素，参与多种生物过程。然而，铁过量可诱导铁死亡，这是一种以脂质过氧化为特征的铁依赖性细胞死亡。
Acta Pharm Sin B：在中暑期间，Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤
这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。
Cell：夏时雨等开发合成蛋白回路，可编程控制细胞凋亡和焦亡
哺乳动物系统（包括人类）使用不同的细胞死亡程序来消除有害细胞并形成免疫力。细胞凋亡（Apoptosis）在免疫上是“冷的”，相比之下，细胞焦亡（Pyroptosis）在免疫学上是“热的”。
Redox Biology: 大麻素有助于神经保护，防止氧化性死亡/铁死亡
在本研究中，研究者利用基于片段的药物发现(FBDD)策略，生成了包含CBN和相关植物大麻素特征的化学支架的小分子文库。
Cell子刊：山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制，为肝损伤治疗带来新靶点
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
研究发现一氧化氮互作蛋白调控低糖诱导神经元凋亡的新机制
该研究开发的NOP-1是双功能活性的探针，能够对细胞中的NO进行实时成像并共价标记临近蛋白，独特的设计将瞬时细胞NO信号转换为永久性荧光染色，与免疫染色和多重成像兼容。
Cell：发现diPUFA 磷脂可促进铁死亡
这项新的研究发现，一类罕见的具有两个多不饱和脂肪酰基尾部（polyunsaturated fatty acyl tail）的脂质——称为 diPUFA 磷脂，存在于一系列发生铁死亡的环境中。
Cancer Cell：邹伟平团队揭示衣康酸转运蛋白SLC13A3赋予肿瘤铁死亡抗性，削弱肿瘤免疫治疗效果
该研究确定了肿瘤和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间通过SLC13A3-衣康酸-NRF2-SLC7A11信号轴的相互作用。
J Adv Res：IFP35通过促进nrf2调控的铁死亡加重金黄色葡萄球菌感染
本研究提示IFP35对SA感染引起的免疫病理有不良影响，铁死亡参与了sa诱导的病理过程，IFP35的缺失减少了sa介导的铁死亡。