Nat Metab | 北京大学徐明/姜长涛发现TGR5抑制脂肪酸摄取可预防糖尿病性心肌病
该研究利用心肌细胞特异性TGR5缺失小鼠，通过高脂肪饮食(HFD)/链脲佐菌素(STZ)或糖尿病db/db遗传背景饲养，来研究TGR5在心脏脂质代谢中的作用。
2024-05-05
温州医科大学研究者们揭示了高血糖诱导糖尿病患者炎症性心肌病的机制
在心肌病中，hg诱导的FGFR1激活是通过TLR4和c-Src介导的，其聚集在mapks介导的NFkB激活上，从而增加炎症细胞因子的转录和随后的纤维化和肥厚。
2024-05-01
Circulation | 上海大学肖俊杰/贝毅桦发现抑制Hmbox1通过激活Gck促进缺血/再灌注损伤心肌细胞存活和糖代谢
该研究已经确定Hmbox1是一种新的转录抑制因子，参与了生理和病理的心脏改变。
2024-05-12
EHJ | 葛均波/孙爱军/郭延松团队合作发现ALDH2基因缺失加重心肌缺血再灌注损伤的新机制
该研究表明，ALDH2缺乏加剧了小鼠和患者的心肌I/RI，主要是通过内质网应激/Mgst2/LTC4/NOX2途径促进NETosis。
2024-05-01
抑郁症、冠状动脉疾病共病与心肌病风险的惊人关联及治疗新曙光
研究人员利用一种称之为转录组全关联性扫描的技术绘制出了参与调节与冠状动脉疾病和抑郁症相关基因表达的单核苷酸多态性图谱（即遗传变异图谱）。
2024-04-11
Int J Biol Sci：METTL3促进线粒体分裂，诱导缺血/再灌注损伤后心肌纤维化
该实验揭示了一种新的心脏保护机制，通过该机制，Mettl3消融可以减轻与mri相关的心肌功能障碍。
2024-03-16
Circulation | 空军军医大学吴元明/刘丽文等合作发现心肌病的致病新机制
该研究发现FARS2是遗传性心肌病的潜在致病基因，FARS2缺乏通过损害线粒体稳态和破坏MQC系统导致心脏肥厚。
2024-03-08
Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
2024-03-18
华中科技大学研究者们揭示了核AGO2通过激活ANKRD1转录促进衰竭心脏心肌重塑
本研究结果表明，在压力超负荷诱导的衰竭心脏中，核AGO2表达上调，它在细胞核中作用于ANKRD1转录。ANKRD1具有双面性，胞浆形式位于肌节的I带区域，而胞浆形式诱导病理性MYH7激活和心脏重塑。
2024-03-27