温州医科大学研究者们揭示了高血糖诱导糖尿病患者炎症性心肌病的机制
在心肌病中，hg诱导的FGFR1激活是通过TLR4和c-Src介导的，其聚集在mapks介导的NFkB激活上，从而增加炎症细胞因子的转录和随后的纤维化和肥厚。
EHJ | 复旦大学葛均波/翁鑫宇发现心肌梗死驱动单核细胞的训练免疫，加速动脉粥样硬化
有研究表明，先天免疫细胞保留了先前暴露于微生物或炎症损伤的记忆，使它们能够对未来遇到相同或不相关的刺激产生更强的反应。
中山大学附属第三医院研究者们揭示了急性心肌梗死诱导的Lats2上调与心肌细胞活力和功能受损有关
急性心肌梗死的特点是在冠状动脉血栓形成或痉挛后突然阻断心肌的血液供应，导致急性缺氧导致心肌细胞大量死亡。
EHJ | 葛均波/孙爱军/郭延松团队合作发现ALDH2基因缺失加重心肌缺血再灌注损伤的新机制
该研究表明，ALDH2缺乏加剧了小鼠和患者的心肌I/RI，主要是通过内质网应激/Mgst2/LTC4/NOX2途径促进NETosis。
Circulation | 首都医科大学聂绍平团队合作多中心随机双盲试验揭示ST段抬高型心肌梗死后的术后抗凝治疗
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后，术后抗凝(PPA)经常用于预防缺血或血栓事件。
Nature Aging封面：刘光慧团队等揭示调控人类心肌衰老的关键蛋白，或可用于逆转心脏衰老
该研究系统绘制了灵长类心脏衰老的多维基因表达图谱，深入解析了SIRT2-STAT3-CDKN2B通路在灵长类心肌细胞衰老中的关键作用，揭示了可逆转心脏衰老的“乙酰化开关”。
哈尔滨医科大学发现SIRT5治疗可能是一种有希望的可以减轻糖尿病性心肌病的靶点
本研究揭示了sirt5介导的GSTP1赖氨酸脱酰化在DCM小鼠氧化应激和焦亡中起保护作用的新机制。具体来说，SIRT5在心脏保护中的关键作用似乎至关重要。
华中科技大学研究者们揭示了核AGO2通过激活ANKRD1转录促进衰竭心脏心肌重塑
本研究结果表明，在压力超负荷诱导的衰竭心脏中，核AGO2表达上调，它在细胞核中作用于ANKRD1转录。ANKRD1具有双面性，胞浆形式位于肌节的I带区域，而胞浆形式诱导病理性MYH7激活和心脏重塑。
Circulation：揭示RBFox1促进人类干细胞衍生的心肌细胞成熟机制，有望为心脏病和心脏损伤带来新疗法
在一项新的研究中，来自美国加州大学洛杉矶分校等研究机构的研究人员发现了一种重要的可促进人类干细胞衍生的心肌细胞成熟的内部控制机制，从而更深入地了解心肌细胞如何从未成熟的胎儿阶段发育为成熟的成体形态。这
Circulation：联合移植由人类iPSC产生的心肌细胞和血管内皮细胞可改善心脏病发作后的动物心脏再生
之前的研究表明，移植由诱导性多能干细胞（iPSC）制造的心肌细胞（iPSC衍生性心肌细胞）可以替代哺乳动物遭受损伤的心脏中的心肌细胞。科学家们一直在努力将这种治疗方法应用于临床，然而这种方法遭遇的挑战