骨稳态失衡
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Commun Biol：HIV的“时间破坏术”——病毒蛋白如何让肺悄悄变老？
来自美国佛罗里达国际大学等机构的科学家们通过研究解开了这个谜团的关键一环—HIV的一种蛋白Tat，其或能直接扰乱肺部的内在“生物钟”。
体检单上的箭头，到底谁说了算？Nat. Commun.锁定脂肪细胞活性区室，揭开心血管与衰老风险的新线索
本研究在肥胖人群皮下脂肪中发现279个与心血管代谢疾病及衰老相关的调控基因，其中90%仅在特定细胞类型中工作，且多数风险变异富集于活性染色质区室。
Nature：揭秘神经元的“变脸”绝活，大脑在20毫秒内切换识别模式
来自加州理工学院等机构的科学家们通过研究发现，神经元群体可以在极短时间内迅速、一致地改变其编码方式，从而实现从粗略检测到精细识别的动态切换。
Circ Res：南方医科大学廖禹林/林海若合作揭示运动“代谢记忆”护心新机制
研究阐明运动诱导的生理性心肌肥厚预适应，通过METTL3介导的m6A RNA甲基化修饰调控PDK4表达，进而重塑花生四烯酸代谢，产生保护性活性代谢物，从而持久抵御压力负荷诱导的病理性心肌肥厚全新机制。
Nat Communi：免疫细胞的“叛变”！遵义医科大学邓呈亮等团队发现T细胞转化为纤维化推手，成淋巴水肿治疗新靶标
本研究通过分析细胞间异质性发现，皮肤细胞亚群存在纤维化倾向，并首次证实T 细胞间质转化（TcMT）现象。TcMT或为CRL的病理特征与潜在治疗靶点，为阐明该疾病的病理生理机制提供了新思路。
PNAS：给细胞装上“化学直播”摄像头，化学研究所吴海臣等开发新技术无需标记，实时观看活细胞内部的分子活动
该研究结果确立了这种纳米孔探针作为一个强大的平台，能够在单细胞水平进行实时的、无标记的分子分析，为研究疾病机制和治疗反应开辟了新的机会。
PNAS：为坏死骨骼“升级”血管蓝图，华东理工大学刘昌胜/王靖开发新材料组合引导修建“高速公路”，实现骨修复“经济”复兴
这种生物活性多糖与成骨因子的组合能够在软骨内成骨过程中实现动脉化血管生成，为治疗缺血相关的骨稳态失衡提供了一种有前景的治疗策略。
癌细胞竟是个甲硫氨酸吃货？J Control Release研究用工程菌SGN1精准断粮，口腔鳞癌饿到没脾气
口腔鳞状细胞癌对甲硫氨酸存在独特的代谢依赖，基因工程沙门氏菌SGN1能在肿瘤局部精准消耗该氨基酸，从而安全有效地抑制肿瘤生长与转移。
Nature：致癌细菌的“破坏分子剪刀”如何工作？董民团队合作揭示其通过“定位器”Claudin-4精准破坏细胞连接促癌
该研究揭示了微生物毒素通过劫持宿主细胞膜蛋白（Claudin-4）来精确调控其蛋白水解活性的新范式，为理解其他细菌-宿主相互作用提供了新思路，并为干预ETBF相关疾病提供了全新的靶点。