突变
乙酰胆碱受体
瑞波西汀
靶向免疫
EBV感染
胰腺导管腺癌（PDAC）
结外自然杀伤（NK）/T细胞淋巴瘤（ENKTCL）
离子通道
亮氨酸
无创表面肌电（sEMG）
导电离子水凝胶
皮肌炎
肺癌
代谢失调
胆固醇代谢
CXXC型锌指蛋白4（CXXC4）
PAX6
蛋白质组学亚型
不良心脏事件（MACEs）
慢性淋巴细胞白血病
肥厚型心肌病(HCM)
肿瘤细胞
敏感性
tagraxofusp
化疗联合免疫治疗
奥布替尼
铜死亡
达可替尼（Dacomitinib）
结直肠癌（CRC）
抗肿瘤免疫
焦亡
免疫原性细胞死亡(ICD)
骨髓样本
Leukemia：靶向药的“刹车片”与“故障码”，科学家成功破解罕见白血病耐药之谜！
结果将基因突变、酶活性与临床响应串联成一条清晰链条：TET2截短突变驱动肿瘤细胞下调TXNRD1，进而削弱药物毒素的激活效率，最终表现为治疗失败。
Circ Res：首都医科大学李玉琳等揭示肥厚型心肌病的“代谢密码”
该研究证明了HCM的代谢异质性，并使风险分层和亚型特异性治疗策略的发展成为可能。
IF=81！南京医科大学李建勇团队证实奥布替尼一线治疗CLL/SLL可显著延长患者无进展生存期
这项研究的突破性在于，奥布替尼相比传统化疗免疫治疗方案，将疾病进展风险降低近七成，且安全性显著改善。对于不适合强化化疗的老年患者，这一口服靶向治疗方案提供了更具吸引力的选择。
Adv Sci：抗精神病药的"跨界"抗癌，中南大学邓广通等团队发现五氟利多通过TTI1打开焦亡大门
本研究重新定义PF为新型焦亡诱导药物，为将其老药新用开发为免疫调节药物、增敏肿瘤免疫治疗提供充分理论依据。
Cell子刊：代谢酶的"兼职"使命，南开大学山长亮等团队发现HPD从酪氨酸代谢跨界到铜死亡执行者
本研究结果表明，铜结合蛋白HPD通过其兼职功能促进肿瘤细胞发生铜死亡。该机制可作为提升铜死亡效应的治疗靶点。
Cell Death & Differ：中山大学研究团队发现胰腺癌治疗新靶点，靶向Pax6 SUMO化修饰通过CXXC4抑制肿瘤发展
作者的结果表明，抑制Pax6 SUMO化修饰可通过CXXC4抑制PANC-1和CAPAN-1胰腺癌细胞的致瘤性。作者的研究提示，靶向Pax6 SUMO化修饰可能作为胰腺癌治疗的潜在治疗靶点。
IF 685.2！上海交通大学赵维莅团队登顶CA
该综述系统整合了ENKTCL从病理诊断到精准治疗的全景进展，并为未来临床试验设计与转化研究绘制了清晰路线图。ENKTCL的治疗正迈向机制驱动、分层精准、追求治愈的新时代。
Nature：破解乙酰胆碱受体的“原子故障”——两种突变两种命，精准修复罕见肌无力迎来个体化用药时代
研究报告首次从近原子分辨率水平揭示了CMS两种主要亚型的致病机制，并为个体化用药提供了清晰的分子蓝图。
Cell子刊：南京医科大学马红霞/沈洪兵揭示亮氨酸的“胆固醇捷径”，BCAA代谢如何通过脂筏激活EGFR驱动肺癌
本研究结果为亮氨酸介导的BCAA代谢重编程通过胆固醇代谢促进肺癌发生提供了实验依据，揭示了一个潜在治疗靶点。
Adv Mater：复旦大学王明/杨骥/曹杰开发皮肌炎肌力评估新方案，高贴合柔性电极实现无创多生物标志物精准量化
该研究构建了一套新型精准肌力评估平台，突破了针式肌电有创检测、传统临床量表主观评价的固有局限，为皮肌炎及相关肌病的无创、量化、精细化病情评估与疗效监测提供了全新技术方案。