田华雨/方华攀/陈小元合作Nature子刊
作者开发了一种“现成的”T细胞激活系统，该系统能够实现高效且安全的体内T细胞激活和转染，用于基因编辑以治疗多种疾病。这种激活策略为T细胞激活提供了一种新范式，并扩展了当前CAR T细胞疗法的工具箱。
Adv Sci：温州医科大学林丽/李校堃发现负载FGF1的脑靶向外泌体单次注射持续降糖两周，同时修复糖尿病卒中后的神经血管单元
本研究为糖尿病缺血性卒中提供全新治疗思路，同时建立了一种高效的中枢神经系统生长因子靶向递送策略。
Nat Cancer ：复旦大学董玲等发现低蛋白饮食通过肠道细菌增强胰腺癌的抗肿瘤免疫
该研究表明，低蛋白饮食（LPD）通过调控肠道细菌Blautia coccoides及其代谢产物UDP-半乳糖，增强胰腺癌的抗肿瘤免疫，并增强抗PD-1免疫治疗疗效，为胰腺癌饮食辅助治疗提供了全新方向。
Nat Cancer：广州大学王雄军等揭示Treg细胞乳酸-α-KG回路驱动NK衰老促肿瘤的分子机制
该研究发现，肿瘤微环境中的乳酸通过“绑架”浸润性Treg细胞的代谢-表观遗传回路，驱动其分泌WNT2分子，进而诱导NK细胞衰老，从而实现了免疫逃逸。
Cancer Res：南方医科大学杨露等发现禁食模拟饮食不直接“饿死”癌细胞，而是切断它们与CAFs的“求救信号”
本研究揭示了FMD通过代谢-免疫重连抑制肿瘤进展的机制，为基于FMD联合策略在乳腺癌治疗中的潜力提供了初步证据。
Nat Commun：不说话也能被“看穿”！大脑的语言网络始终在线
该研究表明，只需要采集一段时间的静息态或无语言任务的脑成像数据，便足以反推出患者语言网络的个体化布局。这为术前规划和术后康复评估提供了一种与患者认知状态无关的替代方案。
Cell Death & Differ：同一个去泛素化酶，两副面孔，西安交通大学张保军等发现Bap1在eTreg分化阶段驱动代谢重编程
作者的发现将Bap1鉴定为一种关键的表观遗传-代谢整合因子，其支配eTreg细胞命运以维持免疫耐受并抑制抗肿瘤免疫。
Adv Sci：癌细胞自己攒了一肚子铜却不敢用，南京医科大学朱清毅等发现靶向MTF1乳酰化瓦解铜缓冲稳态，以内源性铜蓄积触发铜死亡
该研究结果证实MTF1是串联AR信号、铜稳态与铜死亡抵抗的关键分子节点；靶向MTF1是极具潜力的CRPC治疗策略，同样适用于雄激素受体通路抑制剂（ARPI）耐药型CRPC。
Leukemia：叶酸过量的“暗面”，中南大学研究团队发现MDS中FOLR2变身转录因子激活IRF2BP2，限制叶酸摄入反而缓解贫血
作者的研究揭示了叶酸通过破坏造血干/祖细胞和损害红细胞生成来促进MDS进展的一种新病理作用，提示饮食叶酸限制和靶向FOLR2–IRF2BP2轴作为潜在治疗策略。
Nat Communi：视网膜里的“油腻”小胶质细胞，中山大学何嫦/柳夏林发现CD36介导脂质蓄积激活NLRP3炎症风暴，中和抗体可逆转变性
本研究证实CD36+aLARM是可靶向干预的致病性小胶质细胞亚群，该类细胞介导神经炎症与视网膜变性的关联，为基于小胶质细胞的精准治疗策略奠定潜在理论基础。