单细胞
遗传变异
核仁应激
C7orf50
细胞代谢
营养状态
炎性肠病
eQTLs
肺动脉平滑肌细胞
转录因子BACH1
肺动脉高压
度伐利尤
安罗替尼
广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）
异位表达ALDH8A1
甲醛代谢
样本量
传统香烟
尼古丁
电子烟
6PPD暴露
P21泛素化降解
银屑病
IL-17A
ALT肿瘤
范可尼贫血（FA）
端粒酶
DNA序列
PRELP蛋白
癌细胞
流产
睡前心情差，第二天也难开心？Journal of Sleep Research研究：快速眼动睡眠是情绪与睡眠双向拖累的幕后推手
夜间快速眼动睡眠时长与当晚消极情绪存在双向负向影响，且快速眼动睡眠时长部分解释了睡前消极情绪如何降低次日晨间的积极情绪。
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
颠覆"减害"神话！最新研究：电子烟致 3000 个基因异常，67% 危害来自口味和设备
研究最核心的发现，是彻底打破了 "电子烟危害只与剂量相关" 的传统认知。在所有电子烟相关的异常基因中，仅有 27.6% 的基因在所有剂量指标中都表现出一致的表达变化。
IF=53！中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
Nature：颠覆教科书认知！着丝粒擅自“串门”端粒，竟成难治ALT肿瘤的保命神器
ALT癌细胞基因组天生高度不稳定，频繁发生 DNA 断裂，究竟依靠什么特殊分子手段修补破损端粒、跳出细胞分裂衰老的宿命？本项研究从染色体跨区重组的独特视角，补上了困扰学界多年的机制空白。
Cell子刊：为造血细胞“解毒”，浙江大学李磊 等团队发现清除内源性甲醛可缓解范可尼贫血的生存危机
该研究表明，增强甲醛代谢可有效缓解FA突变血细胞的内源性基因毒性，为恢复FA患者持续性造血功能提供了潜在治疗思路。
Sci Adv：肿瘤生长新帮手，动物研究所唐铁山等团队发现营养感应蛋白C7orf50通过协调核糖体合成与自噬促进肿瘤进展
该研究揭示了一种定位于核仁的协调机制，说明营养状态如何调控合成代谢与分解代谢之间的转换。
Nature：新突破！超200万单细胞测序绘就炎症性肠病“犯罪地图”
研究者通过对421名捐赠者（含125名IBD患者）的回肠末端、直肠黏膜及血液样本进行单细胞RNA测序，构建了名为“IBDverse”的超大规模单细胞数据集，覆盖约220万个细胞。
Nat Communi：小细胞肺癌维持治疗新突破，上海交通大学钟华等团队通过双药联合方案显著延长无进展生存期
度伐利尤单抗联合安罗替尼用于ES-SCLC的维持治疗，疗效可观且耐受性良好，有望成为该疾病有效的维持治疗方案。
基础医学院孟丹/王新红团队合作揭示肺动脉高压调控新机制：BACH1促进肺动脉高压进展
该研究系统阐明了“缺氧-BACH1-TGFBR2/SMAD”信号轴在肺动脉高压中的关键作用，揭示了BACH1作为缺氧应答转录因子，通过转录激活TGFBR2/SMAD信号，促进肺动脉高压疾病的进展。