J Hepatol：新研究揭示肝/胆管联合癌的细胞起源并发现IL-6促进这种癌症的产生
在一项新的研究中，来自德国癌症研究中心和耶路撒冷希伯来大学的研究人员在小鼠中发现了一种罕见的肝癌类型---肝/胆管联合癌
MLKL在肝纤维化中的多重作用，从坏死到肝星状细胞激活
肝纤维化是反复或长时间组织损伤后发生的强烈伤口愈合反应的典型结果。其特征是细胞外基质的积累及其缺陷降解，或两者兼有。谷丙转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)是肝细胞损伤的指标。
Nature子刊：揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制
该研究阐明了一个未见报道的肝纤维化促进肝癌进程的新机制，并筛选到具有潜力的小分子化合物PDNPA，通过阻断HSCs中HK1外泌抑制肝癌进程。
厦门大学吴乔团队揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制
尽管HK2被认为是治疗HK1-HK2+肿瘤类型的理想靶点，该研究提示联合靶向肿瘤自身的HK2和HSCs来源的胞外囊泡HK1将是更为理想的肝癌治疗策略。
Cellular and Molecular Life Sciences: BMI1以外泌体依赖的方式促进胆管癌细胞进展并与抗肿瘤免疫相关
胆管细胞癌(CCA)是一种高度恶性的肿瘤，预后极差，其病因和发病机制尚不清楚。根据解剖位置，CCA又分为肝内CCA(ICCA)、肝门周围CCA(PCCA)和远端CCA(DCCA)三种亚型。
Science子刊：衰老的肝星状细胞触发肥胖相关肝癌机制
这些细胞膜孔发挥着至关重要的作用，因为一旦IL-33被释放，它就会激活其受体阳性的调节性T细胞，从而抑制对癌细胞的免疫反应，并可能加剧癌症的产生。
Gut: 自体调节性T细胞转移治疗难治性溃疡性结肠炎伴发原发性硬化性胆管炎
溃疡性结肠炎(UC)是IBD的主要疾病之一，以慢性、反复的肠道炎症为特征。UC是一种全身性疾病，不仅表现在肠道，还表现在肠道外器官，包括皮肤、关节、眼睛和肝胆管。
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。