中国科学家发现，肠道白色念珠菌能够促进动脉粥样硬化进展，并揭示其中机制
肠道中过多的白色念珠菌会通过其代谢物甲酰甲硫氨酸激活HIF-2α-神经酰胺途径，促进动脉粥样硬化进展，而HIF-2α选择性抑制剂能够减少斑块，提供了一种潜在的新疗法。
Cardiovasc Res：miR-369-3p通过调节巨噬细胞琥珀酸- gpr91信号通路改善糖尿病相关动脉粥样硬化
，糖尿病相关动脉粥样硬化涉及损害脂质和葡萄糖正常化对斑块免疫细胞的有利作用的分子过程，特别是巨噬细胞是炎症的主要驱动因素。
TREM2抗体或是人类动脉粥样硬化发生的新“选手”
研究人员利用名为4D9的激动性TREM2抗体来治疗小鼠，其能增强TREM2的活性，而利用这种激动性的抗体来刺激TREM2活能减少动脉粥样硬化斑块中坏死性核心（necrotic cores）的形成。
南方医科大学研究发现，隔日禁食加剧动脉粥样硬化，增加心脏病风险
研究显示，长期采用16+8禁食可能不利于健康，与每天12-16小时的典型进食时间窗口相比，那些遵循16+8禁食的人，心血管疾病的死亡风险增加96%，患有心脏病或癌症的人心血管死亡的风险也增加。
GLP-1RA治疗T2DM患者具有明确的心血管获益，与其抗动脉粥样硬化密不可分！
截止至目前为止，糖尿病仍然是全球范围内的重大疾病之一，根据国际糖尿病联盟（IDF）的数据，2019年全球糖尿病患病率估计为9.3%，约有4.63亿人患有糖尿病。
GUT：南方医科大学珠江医院团队首次在人体内证实，葛根素能够调节肠道微生物群，降低动脉粥样硬化标志物
这项研究提供证据表明，葛根素能够以肠道为主场，通过调控肠菌定植、改变TMAO的代谢来缓解动脉粥样硬化。
《细胞·代谢》：血管硬化，竟源于“贪吃”！科学家揭秘血管周围胶原蛋白沉积原因，减少谷氨酰胺和丝氨酸饮食摄入或可治疗肺动脉高压
在疾病的早期阶段，激素、炎症、环境/机械应激等因素会激活常驻的肺动脉外膜成纤维细胞（PAAF），使PAAF摇身一变为针对谷氨酰胺和丝氨酸的“贪吃鬼”。
Circ Res | 天津医科大学何金龙/李广平/刘彤发现C型利钠肽改善巨噬细胞炎症反应和动脉粥样硬化的潜在机理
该研究发现急性冠脉综合征患者血浆CNP水平随着冠状动脉粥样硬化负担的增加而下降。在ApoE - / -小鼠中，增加CNP水平的药理学或遗传学方法可减少动脉粥样硬化斑块的形成并增强斑块的稳定性。
科学家揭秘高蛋白饮食抑制巨噬细胞自噬机制，蛋白占比超过22%或会促进动脉粥样硬化
公认健康的高蛋白饮食也还是有安全上限的，好在这篇论文有明确的摄入量数据，“食肉动物”们不妨再估算一番是否超量，尤其是在使用支链氨基酸（BCAA）补剂的朋友们，更得注意亮氨酸摄入啦！
科学家发现，脂蛋白(a)与动脉粥样硬化、外周动脉疾病、腹主动脉瘤等密切相关
Lp(a)与大名鼎鼎的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的结构类似，由载脂蛋白（a）[apo(a)]，与含有apo(b)的LDL样颗粒结合而成。其中，apo(a)正是问题的关键所在。