Nature子刊：转录因子TBX3的蛋白抑制再激活驱动BRAF/ mapk介导的肿瘤发生
本研究提供了令人信服的证据，表明TBX3在发展和肿瘤发生过程中受到泛素-蛋白酶体系统介质DUB USP15的调节。
美国FDA批准诺华BRAF/MEK靶向组合疗法Tafinlar+Mekinist：治疗BRAF V600E突变实体瘤!
Tafinlar+Mekinist是BRAF/MEK抑制领域的全球靶向治疗领导者，是第一个也是唯一一个获批不限癌种适应症用于治疗BRAF V600E突变实体瘤的疗法。
Nature：雄激素受体信号传导使男性黑色素瘤患者更容易对BRAF/MEK靶向治疗产生抵抗性
这些发现提供了一种对抗治疗抗性的新靶标，也对为何男性在被诊断为黑色素瘤时面临比女性更差的预后提供一个可能的答案。
诺华Tafinlar+Mekinist治疗BRAF V600突变患者：显示前所未有的高疗效!
LGG是最常见的儿童脑癌，15-20%的pLGG存在BRAF V600突变。Tafinlar+Mekinist已被美国FDA授予治疗BRAF V600E突变LGG的突破性疗法认定（BTD）。
“双靶组合”新适应症在我国获批，「达拉非尼」联合「曲美替尼」为BRAF V600突变型非小细胞肺癌患者带来新选择
这也就意味着中国肺癌少见突变的患者带来新的治疗选择，是肺癌靶向治疗领域又一重要的里程碑。
Clin Cancer Res：揭示BRAF突变的神经胶质瘤对疗法产生耐受性的分子机制
为了理解为何某些携带特殊突变的脑瘤会开始排斥常用治疗性药物，来自科罗拉多大学医学院等机构的科学家们仔细分析了药物治疗前和治疗后的脑瘤样本，研究人员分析了称之为神经胶质瘤的脑瘤，其携带有BRAF突变，而且会在儿童和年轻人群中发生，同样的突变也会出现在成年人黑色素瘤中，多年前，科学家们开发出了一种治疗携带突变的黑色素瘤的药物，如今他们利用该药物来治疗BRAF突变的神经胶质瘤。
Gut：BRAF突变诱导老年和异常甲基化的肠上皮快速癌变
固有性锯齿状病变(SSLS)在各个年龄段都很常见，但BRAF突变型癌症主要发生在老年人。DNA甲基化异常在年轻患者的SSL中并不常见。在这里，作者询问衰老和DNA甲基化在SSL启动和进展中的作用。发生在老年人肠道的SSL有明显更高的自发性肿瘤进展风险。这些发现支持锯齿状结直肠癌发生的新概念模型，即BRAF诱导的肿瘤转化的风险依赖于年龄，并可能与年龄相关的分子
Gut：BRAF突变诱导老年和异常甲基化的肠上皮快速癌变
无柄锯齿状病变(SSLs)在各个年龄段都很常见，但BRAF突变癌症主要发生在老年人。年轻患者SSL中DNA甲基化异常并不常见。在这里，作者探讨了衰老和DNA甲基化在SSL启动和进展中的作用。作者使用BRAF突变的诱导性模型将致癌的BRAF V637E等位基因定向重组到小鼠肠道。经过一段时间的衰老后，BRAF突变被激活，随后对组织进行组织学、DNA甲基化和基因
JID：研究揭示BRAF耐受性黑色素瘤恶化机制
BRAF-MEK抑制剂的靶向治疗是针对无法手术切除或扩散到身体其他部位的晚期黑色素瘤患者的有效治疗方法。但是，许多患者对该疗法产生抵抗力，这通常会导致进一步的转移。莫菲特癌症中心的研究人员帮助开发了这种联合疗法，目前正在努力更好地了解导致这种抗药性的原因，以期希望找到解决方法。