Oncogene：黑色素瘤病人抵抗BRAF抑制剂新机制
在过去十年中，靶向药物的开发显著提高了黑色素瘤病人的生存率，但由于这些治疗方法并不能杀死所有肿瘤细胞，癌症复发的情况比较常见，而存活下来的癌细胞会适应治疗药物并产生抗性。最近，来自美国moffitt癌症中心的研究人员进行了相关研究发现了导致黑色素瘤细胞抵抗靶向BRAF的抑制剂药物的新分子机制，并将相关研究结果发表在国际学术期刊oncogene上。
Cancer Cell:科学家发现黑色素瘤细胞改变代谢过程来降低BRAF抑制剂作用效果
2013年3月9日讯 /生物谷BIOON/--一项由多个单位共同发表的文章称BRAF阳性恶性转移性黑色素瘤通过BRAF/MEK通路改变癌细胞的新陈代谢来对抗药物。该文章发表在近期Cancer Cell上，对提高现有治疗手段的有效性具有提示作用。
Cancer Discovery：研究发现BRAF突变黑色素瘤的耐药机制
Modern Pathol：利用BRAF基因突变预测息肉发展成肠癌的风险
2013年8月18日讯 /生物谷BIOON/--在结肠镜检查筛查中，经常性地发现患者存在结肠黏膜息肉。虽然，息肉的某些子群（亚族）被归类为肠癌的前体，然而到现在为止，医学界还不能准确地预测这些息肉发展成肠癌的风险。 近日，由于MedUni Vienna临床病理学研究所Peter Birner和德国海德堡大学科学家的合作，现在可以借助一个新的抗体，非常准确地评估息肉发展成肠癌的风险。
Cancer Discovery：携带BRAF L597和K601突变的黑色素瘤对MEK抑制剂药物治疗敏感
在一项新研究中，研究人员发现发生罕见BRAF基因突变的黑色素瘤患者对MEK抑制剂药物作出反应，这就为开展日常筛选和治疗携带BRAF L597突变的黑色素瘤患者提供理论基础。 在大约40%到50%的黑色素瘤中，经常发生BRAF V600E或KIT突变。阻断或抑制BRAF V600E的药物最近被批准用来治疗携带这些突变的黑色素瘤患者。
Nature：铜在BRAF癌症中所起的一个作用
很大比例的黑素瘤和一些其他癌症在BRAF 基因中都有突变，其中大部分是在600密码子(codon 600)上，造成MAPK (mitogen-activated protein kinase，即“由有丝分裂原激活的蛋白激酶”)通道的组成性激活(constitutive activation)。
FDA批准BRAF激酶抑制剂药物CEP-32496的临床试验申请
安比特生物科学（Ambit）和梯瓦药业（Teva）日前宣布FDA已批准其抗肿瘤药物CEP-32496的临床试验申请，此药属新型BRAF（V600E）激酶抑制剂。 临床前研究证明CEP-32496在黑素瘤和结肠癌异种移植模型中具持续有效的抗肿瘤活性。