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  • Science:重磅!揭示ZSWIM8泛素连接酶介导靶标指导的microRNA降解机制

    2020年11月16日讯/生物谷BIOON/---微小核糖核酸(microRNA, miRNA)是一段短的RNA序列,它能严格控制哪些基因表达和基因表达的时间。它们通过调节哪些信使RNA(mRNA)转录本---编码蛋白的单链模板---被细胞实际读取来做到这一点。但是,是什么控制着这些细胞控制因子呢?在一项新的研究中,来自美国怀特黑德生物医学研究所、麻省理工学院

  • 研究揭示类泛素分子Nedd8调控斑马鱼卵巢和第二性征发育的机制

    Nedd8是一种类泛素分子,在E1、E2和E3等酶的酶促作用下,与靶标蛋白共价结合,引起靶标分子的Neddylation修饰,影响靶标蛋白的活性、稳定性或细胞定位。然而,由于动物模型的欠缺,研究人员对Nedd8的在体生物学功能仍缺乏了解。中国科学院水生生物研究所鱼类低氧生物学学科组博士生于光晴等,利用CRISPR/Cas9技术,在斑马鱼中敲除nedd8基因。

  • 研究揭示人类细胞内介导错误折叠膜蛋白降解的“再泛素化酶”

     中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心张在荣课题组研究发现,错误折叠的膜蛋白被泛素化并从内质网膜转运到细胞质中后,会经历“再泛素化”过程,进而能有效地被蛋白酶体识别并降解。相关研究成果近日发表于《分子细胞》杂志。错误折叠的蛋白质聚积在细胞内会对细胞产生损伤,引起细胞功能紊乱并导致疾病发生,例如神经退行性疾病。为了维持正常生理功能,真核

  • 研究揭示病原菌介导的新型泛素化及去泛素化的催化调控机制

     6月2日,《自然-通讯》(Nature Communications)杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所高璞课题组的研究论文"Insights into catalysis and regulation of non-canonical ubiquitination and deubiquitination by bacterial deam

  • 研究发现泛素信号调控哺乳动物青春期发育起始表观遗传学机制以及中枢性性早熟发病机理

     近日,国际学术期刊National Science Review 杂志发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心 (上海生物化学与细胞生物学研究所) 胡荣贵研究组、中科院上海营养与健康研究所李亦学研究组与中科院苏州生物医学工程与技术研究院高山课题组合作的题为MKRN3 regulates the epigenetic switch of mamma

  • Nature:揭示蛋白NEDD8诱导细胞中蛋白泛素化机制

    2020年3月28日讯/生物谷BIOON/---蛋白是细胞中执行特定任务的分子役马,但是对蛋白活动的时间控制是至关重要的。当蛋白完成它们的任务时,它们就会被降解。为了进行时间控制,一种称为泛素的标记被附着到不需要的蛋白上,从而对它们进行标记以便随后遭受降解。尽管附着泛素的复杂分子机器是已知的,但这些分子机器如何进行这种标记过程尚不清楚。 在一项新的研究中,来

  • Nature:液-液相分离调控染色质泛素化修饰

    2020年3月21日讯/生物谷BIOON/---细胞核是一个复杂的奇迹,它是细胞的指挥中心,包含着信息、代码和受控访问。但是与人造指挥中心不同的是,在科学家们看来,细胞核的内部是混乱的。染色体是遗传信息的载体,漂浮在水、蛋白、核酸和其他分子的海洋中,这些分子全都参与无数同时发生的反应。这些反应的主要目标是在正确的时间和地点开启和关闭基因。这个过程称为基因调节

  • 单分子力谱定量解析泛素修饰对基因调控研究获进展

     人类基因组包含大约31.6亿个DNA碱基对,线性DNA分子作为庞大遗传信息的载体一般都比较长(人类一条染色体的DNA长度约为2米),生命通过组蛋白将DNA分子有序组织压缩形成微米级别的染色质存储到细胞核中。核小体是染色质的结构和功能的最基本单元,其中DNA缠绕在组蛋白巴聚体周围约两圈,完成对DNA的第一次组装压缩。为了读取基因密码,染色质中的DN

  • 研究揭示蛋白质泛素化与SUMO化修饰交互作用在减数分裂中的新机制

    蛋白质翻译后修饰(Post-translational modification,PTM)是生物体生命活动的重要调控方式,蛋白质的泛素化(Ubiquitylation)与SUMO化修饰(small ubiquitin-related modifier;SUMOylation)是当前蛋白质翻译后修饰研究领域的热点。研究发现蛋白质的泛素化与SUMO化修饰之间存在

  • 研究揭示去泛素化酶USP33调控线粒体自噬新机制

     PINK1-Parkin介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用,其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程,但Parkin蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。中国科学院北京基因组研究所赵永良研究组发现,去泛素化酶USP33通过去除Parkin蛋白Lys435位点的K63泛素链来调控线粒体