Nature | 王二涛/何祖华/张余团队合作揭示水稻免疫新路径：OsCERK1通过泛素调控激活免疫
来源：生物探索 2024-05-21 10:17
研究表明，在稳态过程中，OsCIE1泛素化并在基础水平上抑制OsCERK1的激酶活性，作为阻止OsCERK1介导的自身免疫的分子制动器。
中国科学院分子植物科学卓越创新中心王二涛、何祖华及张余共同通讯在Nature 在线发表题为“Release of a ubiquitin brake activates OsCERK1-triggered immunity in rice”的研究论文，该研究发现U-box泛素E3连接酶OsCIE1在水稻中起到抑制OsCERK1的分子制动器作用。
在稳态过程中，OsCIE1泛素化OsCERK1，降低其激酶活性。在微生物相关分子模式几丁质存在下，活性OsCERK1使OsCIE1磷酸化，阻断其E3连接酶活性，从而释放制动，促进免疫。OsCIE1 U-box内丝氨酸的磷酸化阻止了其与E2泛素偶联酶的相互作用，并作为磷酸化开关。这个磷酸化位点在从植物到动物的E3连接酶中是保守的。该研究确定了一种配体释放的制动器，可以实现动态免疫调节。
OsCIE1-OsCERK1介导免疫的磷酸化开关和制动/释放模型（Credit: Nature）
该研究发现OsCIE1介导的OsCERK1泛素化并不标志着OsCERK1的蛋白酶体降解，而是抑制其激酶活性。研究表明，在稳态过程中，OsCIE1泛素化并在基础水平上抑制OsCERK1的激酶活性，作为阻止OsCERK1介导的自身免疫的分子制动器。这种泛素化可能被去泛素酶控制，它可以维持一个恒定的泛素化周期，特别是在几丁质信号激活的早期阶段。
在病原体存在的情况下，几丁质激活的OsCERK1使进化上保守的OsCIE1 U-box结构域中的Ser237磷酸化，并阻断OsCIE1和E2连接酶之间的相互作用，从而抑制OsCIE1介导的泛素化;这就释放了“刹车”，使OsCERK1介导的免疫信号级联完全激活，这是保护植物细胞免受感染所必需的。然而，在MAMP治疗期间，OsCERK1依赖的OsCERK1表达上调，一旦触发因素(病原体感染)减弱，最终导致OsCERK1抑制。因此，OsCIE1和OsCERK1形成双负反馈回路，已知该回路建立双稳态开关，实现对触发器的稳健和快速响应，外部信号，包括致病信号和OsCIE1的下调，影响该回路的结果，从而打开和关闭植物免疫。
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