J Nanobiotechnology：交变磁场“遥控”肠道益生菌，激活肠脑轴释放 GABA，为焦虑治疗添新招
研究构建的交变磁场响应工程益生菌可通过调控肠脑轴，经迷走神经抑制和肠道菌群调节双重机制缓解小鼠焦虑样行为，为焦虑治疗提供新方法。
Science：为何我们的记忆是“一件事一件事”的？里程碑研究揭示大脑分割体验的神经机制
这项里程碑式的研究为我们描绘了一幅关于大脑如何组织时间的精美画卷。
怪不得说早睡早起身体好！PNAS：早睡竟让身体活动飙升30分钟
研究指出，早睡可能是优化次日身体活动的有效策略。例如，通常在晚上9点左右睡觉的人，每天比经常熬夜到凌晨1点的人多出约30分钟的中等至剧烈身体活动。
JAMA子刊：科学家发现，非痴呆老年人的Aβ负荷也与认知能力有关，保持合理的Aβ负荷是维持认知健康到100岁的关键！
百岁老人脑中Aβ病理的积累并非衰老的良性后果，将Aβ负荷控制在合理范围内是维持认知健康直至高龄的关键。
中国博后一作Cell论文：发现常见痴呆症的关键大脑修复机制，并通过“老药新用”恢复大脑功能
这些结果揭示了血管性痴呆（VaD）中的细胞间信号转导通路，并为开发治疗血管性痴呆的创新疗法奠定了基础。
《自然·代谢》：刷新认知！科学家发现，神经元不是只能“吃糖”，也会消耗脂质供能
结果表明，神经元具有利用自身脂质储备维持功能的能力，揭示了突触对能量来源的代偿机制，为理解神经系统在代谢压力下的适应性提供了重要线索。
Neurology：利用人工智能工具StateViewer可识别九种类型痴呆症
这种称为StateViewer的工具在88%的病例中帮助研究人员识别出痴呆症类型。
Cell：血管性痴呆治疗的新曙光！炎症“刹车”助力大脑修复
这项研究不仅揭示了血管性痴呆中细胞间信号传导的关键靶点，而且为开发创新疗法奠定了基础，通过深入理解血管性痴呆的细胞间相互作用机制。
《自然·代谢》：神经存糖，tau就异常！科学家发现，分解神经元中糖原或可治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病
研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP，可以减少氧化应激，保护神经元。
Nature：颠覆性发现！化疗药物的神经毒性，竟源于大脑自身正常的DNA“擦除”过程
研究中的数据为这一设想提供了强有力的支持：在TET或TDG基因被特异性敲除的浦肯野细胞中，阿糖胞苷诱导的DNA损伤确实被显著抑制了。