《细胞》子刊：肥胖致胰岛素抵抗的原因，竟然搞错了？科学家发现问题主要在大脑对营养过剩“反应过激”
研究者分析发现，高脂饮食简直就是交感神经系统的“鸡血”，短期高脂饮食就能够迅速提升交感神经活动，导致去甲肾上腺素的大量释放，促进脂肪组织分解，血浆甘油三酯水平升高。
Mol Cell：何康敏/方晓红合作揭示黏着斑调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号时空激活的新机制
该研究通过开发和利用多种脂质研究的新方法，发现了黏着斑作为信号中心，激活并调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号通路。
Cell子刊：肠道菌群通过昼夜节律调节身体对压力的反应
这项研究揭示了肠道微生物群和大脑如何以特定的时间方式对压力做出反应之间的重要联系。
Cell Reports：杜美蓉团队揭示CD36介导蜕膜基质细胞与巨噬细胞脂质交流在早期妊娠失败中的关键机制
该研究不仅揭示了CD36介导的AA胞间转运在自然流产发病中的作用，还寻找到内源性激素PRL在抑制AA转运中的保护性机制，揭示了妊娠特征性“内分泌-代谢-免疫”调控轴。
Cell：韩霆/黄牛合作开发多聚蛋白选择性降解技术
本研究发现乙酰丙嗪的代谢产物 (S)-ACE-OH 具有分子胶活性，诱导 E3 泛素连接酶 TRIM21 与核孔蛋白 NUP98 相互作用，从而引发核孔蛋白的降解。
Cell子刊：中国医科大学李褒曼等揭示防治癫痫新方法
结果表明，游离脂肪酸（FFA）释放是去甲肾上腺素（NE）信号传递过程中至关重要的一步，它能防止过度大脑兴奋。
Cell Stem Cell：胆固醇合成增加促进多发性硬化症的神经毒性
这项研究揭示了PMS iNSC的疾病相关、胆固醇相关的高代谢表型导致了神经毒性，并可通过药物抑制胆固醇合成进行挽救。
「脂肪肝」的元凶是糖？是脂肪？最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
这一中药是重焕青春的秘密武器？Phytomedicine揭秘：八子补肾胶囊让早衰症状say goodbye！
本研究表明，八子补肾胶囊在改善早衰症状、提升生活质量和运动功能方面具有显著疗效，同时显著提高了端粒酶活性，为抗衰老提供新的治疗选择。
Cell Metab：吕德官等揭示胶质母细胞瘤中调控表观转录的关键代谢途径
该发现揭示了MDH2是维持GSCs代谢和表观转录组网络的关键环节，为开发更为有效的靶向治疗方案铺平了道路。