Cancer Discovery：上海交大瑞金医院卢敏团队建立p53靶向药物研究规范
研究指出p53恢复剂研究中缺失的科学逻辑、长期以来对p53突变体的误解、p53恢复剂的研发障碍、p53恢复剂有效性的评估标准、p53恢复剂的临床试验规范、p53恢复剂的研发经验教训、p53的成药前景。
《自然》子刊：肥胖选择致癌突变！MSKCC科学家分析3万余名癌症患者数据，发现肥胖与肺腺癌等癌种的特定致癌突变有关
分析结果显示，在肺腺癌中，KRAS、SETD2、PPP2R1A突变在肥胖患者中更常出现；同时，EGFR在肥胖患者中频率较低。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
褪黑素：新生儿脑缺血中Notch1信号通路和Sirt3的“神奇守护者”
本研究结果表明，在新生大鼠缺氧缺血（HI）模型中，HI可使海马神经元和神经胶质细胞中Notch1表达及相关蛋白增加，而褪黑素能显著阻止HI诱导的Notch1信号通路激活，维持关键蛋白的正常表达。
Nat Commun：欧阳松应教授团队揭示Sir2-HerA系统在致病菌抗噬菌体免疫中的激活机制
研究人员提出了Sir2-HerA系统复合物组装和别构激活模型，详细解释了Sir2-HerA系统在抵御噬菌体入侵过程中的分子机制。
Immunity：刘万里团队揭示IgG抗体稳态调控新机制及其在红斑狼疮发病和治疗中的潜在价值
清华大学生命学院和免疫所研究团队揭示了IgG抗体稳态调控的新机制，并探索了其在自身免疫疾病的发病和治疗中的潜在价值。
Nature：科学家揭示卵巢癌让机体免疫细胞丧失功能背后的新型分子机制
本文研究识别出了细胞骨架转凝蛋白2在T细胞脂质代谢中的关键作用，并强调了通过保留转凝蛋白2-FABP5轴来增强细胞免疫疗法治疗实体瘤的潜力。
Cell重磅：颠覆对核糖体的认知！癌细胞通过劫持核糖体以逃逸免疫系统
研究表明，细胞因子通过调节P-stalk结合重塑核糖体，而P-stalk核糖体（PSR）是警戒状态细胞在细胞因子暴露时所必需的，其结合结合部分受TGF-β介导的磷酸化调节。
Sci Rep揭秘甘草酸的神奇疗效：甘草酸通过抑制HMGB1减缓结直肠癌进程
甘草酸（GL）能够通过抑制高迁移率组蛋白1（HMGB1）来调节非同源末端连接（NHEJ）通路，从而增强DNA损伤反应，进而有效抑制结直肠癌细胞的增殖，显示出癌症治疗潜力。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。