STTT：暨南大学团队首次证实，tau病理可导致非人灵长类脊髓Aβ病理！
研究人员通过往7只年轻和年老的野生猴的大脑海马体和脊髓中注射表达人Tau p301L突变的腺相关病毒（AAV-Tau）来验证这一现象。
Cell子刊：这种真菌感染，会导致大脑阿尔海默病样变化
论文通讯作者 David Corry 教授表示，这项研究有望为阿尔茨海默病的发展提供一个重要的新拼图。目前的理解认为，阿尔茨海默病主要是由于大脑中有毒的β-淀粉样蛋白（Aβ）样多肽的积累导致神经变性
Neuron：新型生物标志物或能帮助预测神经元是否会进行再生？
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究利用单细胞RNA测序技术（一种能确定单一细胞中哪些基因被激活的手段）识别出了一种新型生物标志物或能被用来预测神经元是否会在受损后进行再生。
Sci Immunol：科学家识别出了一种开发多发性硬化症新型疗法的潜在靶点
来自杜克大学医学中心等机构的科学家们通过对多发性硬化症小鼠进行研究后，识别出了一种特殊蛋白或能重塑对多发性硬化症疗法的理解。
Nature子刊：复旦大学郁金泰/程炜团队揭示脑室形态的遗传基础及其与神经精神疾病的关系
根据内表型假设，定义为内表型需满足以下标准：1）可遗传；2）与疾病相关；3）独立于个体的临床症状；4）在家庭中内表型和疾病共分离。
Nature子刊：氯胺酮的强效抗抑郁效果是因为安慰剂效应？
更重要的是，艾司氯胺酮的致幻效果并不依赖于GluN2A，为基于该靶点开发无致幻副作用的快速抗抑郁药物提供了理论依据。
PNAS：将大脑中的免疫细胞直接转化为神经元有助于中风后的运功功能恢复
在一项新的研究中，来自日本九州大学的研究人员发现将大脑中称为小胶质细胞的免疫细胞直接转化为神经元可成功恢复小鼠中风样损伤后的大脑功能。这一发现表明，利用免疫细胞补充神经元可能是治疗人类中风的一条很有前
《自然》重磅：五年破解两大谜题！浙大团队发现氯胺酮快速持久抗抑郁的原因！
氯胺酮一旦被外侧缰核的NMDAR捕获，就会在一定程度上抑制外侧缰核神经元的活性，氯胺酮与NMDAR的解离会非常缓慢地发生，因此在血浆氯胺酮消失之后，还能发挥抗抑郁的效果。
新研究称脑部真菌感染会产生类似阿尔茨海默病的变化
贝勒医学院和合作机构的研究人员通过动物模型发现了白色念珠菌如何进入大脑，如何激活脑细胞中促进其清除的两种独立机制（这对于了解阿尔茨海默病的发展非常重要），并且产生β淀粉样蛋白（Aβ
起床别太猛！研究发现，赖床一会，或改善大脑功能
结果表明，早上起床时习惯性赖床一会儿，可能有助于缓解睡眠惯性，并改善醒来后的认知功能。