Cell Stem Cell：血液干细胞的突变或与迟发性阿尔茨海默病风险降低有关
这项研究通过多维度的实验设计揭示了TET2突变髓系细胞在阿尔茨海默病中的保护机制。
JAMA子刊：科学家发现，非痴呆老年人的Aβ负荷也与认知能力有关，保持合理的Aβ负荷是维持认知健康到100岁的关键！
百岁老人脑中Aβ病理的积累并非衰老的良性后果，将Aβ负荷控制在合理范围内是维持认知健康直至高龄的关键。
天生抵抗阿尔茨海默病的"幸运儿"，保护机制找到了！有望推动全新AD疗法诞生
"基督城突变"能够抑制cGAS-STING信号通路。
Alzheimers Dement：新研究揭示Aβ蛋白和纤维蛋白原形成的复合物促进早期阿尔茨海默病病理产生
一项新的研究表明，当β淀粉样蛋白（Aβ）与纤维蛋白原（一种主要血液蛋白）结合成复合物时，会形成抗降解的异常血栓。
AD：女性中年时压力大，绝经后大脑中淀粉样蛋白沉积多！
这项研究强调了在AD发病机制中考虑性别和激素状况的重要性，以及在AD高风险女性中，中年时期减轻压力和绝经后的激素治疗可能有望预防AD。
培养皿里的“迷你大脑”！Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
Mol Psychiatry：“迷你大脑”有大能量！血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
《免疫》：Aβ给小胶质细胞加“毒”油！科学家发现，Aβ会介导小胶质细胞中脂滴的积累，导致吞噬功能障碍，一种脂质催化酶是治疗关键
这项研究揭示了一种由Aβ介导促进小胶质细胞中脂滴形成，从而产生吞噬功能障碍的机制，确定了DGAT2是潜在的治疗靶点，可以减少小胶质细胞的吞噬功能障碍，促进Aβ斑块清除或限制Aβ积累。
Mol Psychiatry：新型血管化神经免疫类器官模型诞生！用阿尔茨海默病患者脑提取物诱导病理，为攻克AD带来新希望
本研究开发出血管化神经免疫类器官模型，用散发性阿尔茨海默病患者脑提取物处理后可诱导多种病理特征，且经Lecanemab治疗有效，该模型为研究及药物开发提供了新平台。
阿尔茨海默病“突围”：口服Aβ抑制剂，下一个潜力破局者
AD药物研发经历了漫长的挫折期，目前仍是最缺乏有效疗法的严重疾病之一。尽管Aβ单抗的成功上市翻开了AD治疗的新篇章，但攻克AD的征途还远未达到终点。 “预防、逆转、治愈AD”的课题仍摆在制药人面前。