Cell子刊：新疆医科大学一附院赵文/杨毅团队揭示迁移体的新功能——促进骨折愈合
该研究表明，M2 巨噬细胞来源的迁移体，通过协调 CXCL12/CXCR4 介导的间充质干细胞的招募和中性粒细胞-MMP-9/MSC-EphB2 信号通路诱导的成骨分化，促进骨折愈合。
《细胞·代谢》：皮肤受伤，激活毛囊！中国科学家发现，皮肤损伤通过巨噬细胞诱导脂肪分解，释放的脂肪酸激活毛囊干细胞、促进毛发再生
研究者发现，局部使用单不饱和脂肪酸就能有效激活eHFSC，起到治疗作用。看来我们又多了一种解决“绝顶”的方案了。
Cell子刊：毕艳/李靓合作发现中枢瘦素抵抗新机制，开辟肥胖治疗全新路径
该研究首次从系统观阐明脂-脑通讯异常驱动中枢瘦素抵抗的全新成因机制。证实脂肪组织来源的细胞外囊泡（EV）及其携带的 microRNA（miRNA）是调控中枢瘦素敏感性的关键分子。
亲完它就缩着跑？！Science：我国科学家破解百年神经通信争论
这套 “亲完收缩就跑（kiss-shrink-run）” 的机制，终于给百年争论画上了句号：它既不是简单的 “即吻即离”，也不是完全的 “坍塌融入”，而是结合了两者的优势！
中国科学技术大学最新Science论文：揭开神经信号传递中的“亲吻-收缩-逃逸”机制
这一“亲吻-收缩-逃逸”机制，不仅统一了争议半个世纪的两种模型，同时提示了神经突触高效与高保真传递的结构基础，也为深入理解神经信号传递、突触可塑性以及相关脑疾病的机理提供了新视角。
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
破解肥胖相关血管收缩难题！Compr Physiol：脂肪小体经神经酰胺/ROS/KATP通道轴驱动血管高收缩性
本研究发现肥胖相关脂肪小体通过富集神经酰胺诱导活性氧生成，抑制血管平滑肌细胞ATP敏感性钾通道，增强钙内流引发血管高收缩性，为肥胖相关血管并发症提供新治疗靶点。
利什曼原虫胞外囊泡介导感染与免疫调控！mBio揭示寄生虫-宿主互作及诊疗新靶点机制
利什曼原虫及其感染细胞释放的胞外囊泡可携带毒力因子、调节宿主免疫反应，为利什曼病的诊断与治疗提供新方向。
颞下颌关节痛有新解！ACS Nano揭示：不止止痛！干细胞外泌体直击“挂钩炎”根源，抑制破骨细胞，保住关节软骨
本研究发现人脐带间充质干细胞来源外泌体可通过传递let-7a-5p抑制破骨细胞的Integrin β3表达，降低破骨细胞活性，在大鼠模型中保护颞下颌关节软骨及软骨下骨，为该疾病提供新治疗策略。
Cell Reports：结直肠癌中超级微粒/外微粒/细胞外囊泡研究新突破！
本研究在结直肠癌模型中发现，3D培养可提升外微粒和超级微粒产量20倍，FPLC-SEC能快速分离这些载体，其蛋白组成稳定，RNA和脂质则受培养/分离方法影响，还开发了多组学在线查询工具。