研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
Sci Bull：科学家分析了基于血液的生物标志物用来评估人类阿尔兹海默病的可行性
阿尔兹海默病（AD）诊断生物标志物的差异可能是由种族差异、危险因素或生活方式差异所引起，此外，目前还缺乏系统性多中心的研究来评估中国人群中阿尔兹海默病生物标志物的基线；因此，研究人员就迫切需要利用多中
研究揭示阿尔茨海默病遗传风险基因座内多变异-多基因作用机制
研究团队提出了11p11.2基因座“多变异-多基因协同贡献AD遗传易感风险”的假说，即一个统计信号提示的风险基因座内有多个功能变异，调控了该基因座内多个基因的表达改变，进而协同贡献于AD的发病风险。
迟洪波团队发现，CD8阳性T细胞或可限制阿尔茨海默病的进展
总之，T细胞在神经系统疾病中的作用日益受到人们关注，但目前许多研究成果都是相互矛盾的。因此，还是期盼科学家们未来能够描绘出，不同免疫细胞类型及其亚型在AD发生和进展过程中的作用，为AD等神经系统疾病提
Brain：恢复大脑神经元中的KCC2水平有望改善与阿尔茨海默病相关的认知表现
在一项新的研究中，来自加拿大拉瓦尔大学和莱斯布里奇大学的研究人员成功逆转了阿尔茨海默病动物模型中的某些认知表现。他们的研究成果于2023年8月8日在线发表在Brain期刊上，论文标题为“R
Science：发现TRIM11蛋白是开发阿尔茨海默病治疗方法的一种有希望的靶标
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，一个编码与tau产生有关的蛋白---TRIM11（tripartite motif protein 11）---的基因可以抑制类似
Adv Sci：张岱/施一公/周瑞团队发现神经节苷脂GM1在调控阿尔茨海默病大脑淀粉样变性进程中的新机制
该研究发现GM1在APP加工中的重要作用。GM1含量增加，能促进APP/PS1小鼠Aβ产生和斑块沉积，并加重认知障碍；GM1与PS1相互作用，改变γ分泌酶的构象并特异性促进其剪切APP-CTF
《细胞·代谢》：科学家首次发现，限时进食可恢复昼夜节律，改善阿尔茨海默病的病理变化和记忆力
Desplats团队的这一研究成果首次表明，通过限时进食调节AD模式小鼠的昼夜节律，可以改变诱发AD的关键通路，进而改善模式动物的认知。
干细胞移植治疗阿尔茨海默病，可减少Aβ淀粉样斑块，预防认知障碍，计划探索人体试验
干细胞具有自我更新和多向分化等多种潜能，是神经再生和神经修复的理想细胞来源之一。近年来，干细胞治疗已经成为难治性神经系统疾病一个极具前景的治疗新方向，且已取得了许多重要突破。