《科学·进展》：天津医科大团队揭示驱动胰腺癌干性和化疗耐受性的新机制，饮食干预或可破解！
对100多例PDAC组织样本进行分析发现，BICC1能够帮助PDAC细胞维持癌症干细胞特征，上调与干性相关的基因，增强成球能力等干细胞特性。沉默BICC1会导致癌症干细胞的占比大幅降低。
Redox Biology: 线粒体GPX4乙酰化参与镉诱导的肾细胞铁死亡
本研究探讨急性镉暴露对肾细胞铁死亡的影响。研究者发现急性Cd暴露引起小鼠肾脏和HK-2细胞线粒体脂质过氧化。
Nature子刊：李隽/宋立兵/李博团队发现铁死亡逃逸新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环增加膜磷脂饱和度，从而降低膜多不饱和脂肪酸水平，保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。
Cell重磅：揭开紫外线导致细胞死亡的作用机制
在这项最新研究中，研究团队揭示了紫外线辐射会引发一种即时早期反应，主要由ZAK信号通路驱动，从而在紫外线应激后重新配置全局磷酸蛋白组。
Cell Metab | 王晓东/郑三多合作揭示ZnT1作为新型铜离子转运蛋白介导铜离子吸收导致铜死亡的分子机制
本研究首次发现了锌离子转运蛋白ZnT1介导铜离子转运并参与铜死亡调节。通过结构解析，提出锌离子竞争性抑制铜离子转运的分子机制，并进一步阐述了ZnT1采取一种外向型构象保证了铜离子的捕获与吸收。
Redox Biol：脂素A4拮抗铁死亡，改善大鼠膝关节骨性关节炎的进展
研究者利用PHTPP探讨了LXA4的新型受体ESR2在KOA中的作用，并简要提出了KOA疼痛的推测。通过靶向LPAR3改变软骨微环境的表型可能是限制KOA进展的一种新的治疗方法。
Redox Biology：四川大学的研究者们揭示了一种重要的铁死亡调节蛋白OGlcN酰化
该研究揭示了O-GlcN酰化调节转铁蛋白受体(TFRC)的稳定性以控制肝癌细胞的铁死亡。
Cell Discov | 上海交通大学苏冰团队揭示铁死亡与肿瘤免疫：DEPDC5在CD8+T细胞保护中的关键作用
研究揭示了 DEPDC5 在保护 CD8+ T 细胞免受ROS诱导的铁死亡方面的新作用，并揭示了一种通过抑制铁死亡来促进抗肿瘤免疫的策略。
铁死亡之父最新Cell论文：这种稀有脂肪酸是铁死亡关键驱动因素
这些发现揭示了PC-PUFA2在控制线粒体稳态和不同情况下的铁死亡中的关键作用，并解释了游离脂肪酸对铁死亡的调控机制。PC-PUFA2可能作为调控铁死亡的诊断和治疗靶点。
Cell：发现diPUFA 磷脂可促进铁死亡
这项新的研究发现，一类罕见的具有两个多不饱和脂肪酰基尾部（polyunsaturated fatty acyl tail）的脂质——称为 diPUFA 磷脂，存在于一系列发生铁死亡的环境中。