研究揭示非酒精性脂肪肝病发生发展和阿尔兹海默病的关键调控分子
该研究基于GEO数据库、临床样本分析、转基因小鼠模型验证等，证明了AD患者血清中Kallistatin含量显著增多；明确了KAL-TG小鼠出现记忆认知功能、海马突触可塑性下降及谷氨酸稳态失衡。
这篇被引用2500次的Nature论文，作者承认图片造假并撤搞，误导阿尔茨海默病研究18年
长期以来，科学界一直认为淀粉样蛋白（Aβ）与阿尔茨海默病有关。而该论文指出，一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白（Aβ）可能导致阿尔茨海默病。
《细胞·干细胞》：MSKCC团队发现，与癌症密切相关的拟素化通路，是治疗阿尔茨海默病的潜在新靶点！
这项研究鉴定出了拟素化通路作为神经元年龄相关调节因子，并且在构建基于hPSC的AD疾病模型时，可用于诱导神经元衰老，增强AD表型，不仅为AD提供了新的潜在治疗靶点，也对疾病的体外建模具有重要意义。
Nature：麻省理工学院揭示阿尔茨海默病中脆弱神经元与认知恢复能力之谜
在一项新的研究中，来自麻省理工学院的研究人员为特定细胞和回路如何在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）中变得脆弱提供了新的证据，并深入研究了可能有助于一些人即使在疾病病理迹象
少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点！PLoS Biol：少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源
研究显示，中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞，也能产生大量的损害神经元功能的Aβ，这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。
eNeuro：阻断关键蛋白或能减缓人类阿尔兹海默病的进展
研究人员发现，利用一种名为nutlin的实验性癌症药物来靶向作用Mdm2蛋白或能阻断阿尔兹海默病中所积累的神经毒性β淀粉样蛋白肽类过度修剪突触。
空间组学技术破译阿尔茨海默病的重要风险因子！Mol Psych：首次实现在单细胞水平上对TREM2 R47H遗传变异影响的深度解析
此项研究首次以如此精细的尺度全面审视大脑，使得研究者能更深入理解TREM2 R47H突变对特定细胞类型中基因表达的影响。
Nature：发现一些脑细胞衰老得更快，在阿尔茨海默病中也更为普遍
本研究介绍了一种名为MUSIC（单细胞多核酸相互作用图谱）的新技术，它允许人们窥视单个脑细胞内部，并绘制出染色质和RNA之间的相互作用图谱。
NEJM：发表有助于阿尔茨海默病早诊早治的生物标志物
这是我国首次针对中老年人开展的大样本、长周期、重复脑脊液测量和脑影像学检查的AD诊断前标志物纵向队列研究，并在随访过程中对参与者的认知状况进行了综合评估。
《科学》：阿尔茨海默病全新疗法！瞄准AD病理核心机制，科学家开发钙离子稳态调控剂，可有效保护神经
研究者设计了一种基于细胞的药物筛选方法，在人神经母细胞瘤中稳定表达额颞叶痴呆（FTD）相关突变P301L，诱导tau蛋白过度磷酸化和聚集，并导致细胞大量死亡。