《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
2023-08-17
《自然·神经科学》：厦大团队发现促进毒蛋白Aβ沉积的重要因子，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
该研究提出了一个可以穿透血脑屏障的AD的治疗新靶点。该团队表示，淀粉样蛋白产生神经毒性不再是Aβ的“独角戏”，而是Aβ和B2M的“双人舞”！
2023-07-28
Acta Pharmacologica Sinica: 丹酚酸B改善早期阿尔茨海默病小鼠模型的视网膜缺陷
阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能下降为特征的进行性神经退行性疾病。AD的显著病理特征包括淀粉样蛋白(Aβ，Aβ)斑块沉积和神经纤维缠结(NFT)，导致神经元丢失和突触连接改变。
2023-07-13
《神经元》：深圳大学朱心红团队发现，肝脏可以远程调控毒蛋白Aβ在大脑中的代谢，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
研究揭示了肝脏sEH代谢影响大脑Aβ稳态内在机制。衰老破坏了大脑的Aβ稳态，导致14,15-EET水平下降和Aβ沉积增加，而肝脏sEH调控可以减轻AD模型中的Aβ负荷、改善小鼠行为表现。
2023-08-03
《分子精神病学》：近期大热的tau，会是治疗阿尔茨海默病的有效靶点吗？
随着各种新标志物的出现，新时代的AD临床研究设计重点开始指向精确选择受试人群和寻找疾病改善指标。 显然，以tau蛋白为治疗靶点，需要找到神经变性主要由tau病理驱动的患者，试验的纳入标准应当纳入
2023-07-10
Sci Transl Med：肠道菌群的改变或是阿尔兹海默病发生的早期迹象
来自华盛顿大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，处于阿尔兹海默病早期阶段的患者机体肠道中存在着多种多样异于健康人群机体肠道菌群的细菌群落。
2023-06-30
Cell子刊：利用人类大脑发育的干细胞模型提示阿尔茨海默病的胚胎起源
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）主要影响老年人群。近期的研究在人类早期大脑发育的细胞培养模型中发现了早期的疾病迹象，这就提出了一种可能性，即这种疾病在生命的更早阶段就已经
2023-06-30