Nat Commun:科学家揭示阿尔茨海默病病理生物学特征
阿尔茨海默病(AD)会导致患者认知障碍，而患者之间的临床表现、病理情况差异很大。这种临床病理异质性对临床医学既是一个挑战，也是一个机遇，需要系统的、以生物标记物为基础的研究来完善我们对阿尔茨海默病生物学、诊断和管理的理解。阿尔茨海默病的典型病理开始于淀粉样蛋白(A)斑块的积累，随后是tau (T)缠结的沉积和随后的神经元损伤/神经退行性变(N)。T与神经退行
Neurobiol Dis：揭示阿尔兹海默病患者大脑中基因表达改变的分子机制
来自西班牙的科学家们通过对来自近800名已故个体的大脑样本的遗传数据进行分析，识别出了确定患病的个体大脑中星形胶质细胞和神经元中的基因表达与未诊断为痴呆症的个体（对照个体）的大脑中细胞中基因表达之间的差异，这些样本来自西奈山医学院等三家机构。
Theranostics: 新型蛋白复合体减轻阿尔茨海默病记忆缺陷
阿尔茨海默病(AD)是世界上最常见的神经退行性疾病。它具有两个主要的组织学特征:由Aβ多肽组成的淀粉样斑块和由tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结(NFTs)。Aβ是通过β-和γ-分泌酶裂解APP而产生的。
FDA受理基石药业拓舒沃®（艾伏尼布片）一线治疗AML补充新药上市申请并授予优先审评
在欧洲，拓舒沃®两项适应症的上市许可申请已递交至欧洲药品管理局（EMA），分别为联合阿扎胞苷一线治疗不适合强化疗的IDH1突变型AML患者和既往接受过治疗的局部晚期或转移性IDH1突变型胆管癌患者，拓舒沃®成为全球首个在欧洲申报上市的IDH1靶向治疗药物。
Cell子刊：朱健团队揭示必需氨基酸抵御脂肪肝病的作用机制
脂肪肝病是多数人眼中营养过剩造成的一种“富贵病”。事实上，消瘦的脂肪肝病患者也很多，占脂肪肝病患者总数的20%。早在1929年，儿科医师西塞莉·威廉姆斯（Cicely Williams）就发现，加纳沿海地区的许多婴儿会由于提前断奶而患上营养不良症，尽管这些患病儿童瘦骨嶙峋，却往往患有严重的脂肪肝病。除了营养不良症的患病儿童，神经性厌食
Cell子刊：抑制Fli-1可阻止阿尔茨海默病中的周细胞损失和认知缺陷
2022年3月15日讯/生物谷BIOON/---阿尔茨海默病是一个巨大的问题，随着人口的老龄化，这个问题只会变得更大。根据阿尔茨海默病协会的数据，超过600万美国人患有阿尔茨海默病，每3个老年人中就有1人将死于这种疾病。阿尔茨海默病的成本目前估计为3550亿美元，到2050年将上升到1.1万亿美元。造成如此巨大和昂贵的问题的原因之一是否可以追溯到位于身体中最
Canecr Discovery:科学家首次发现黑色素瘤细胞分泌阿尔茨海默病“毒蛋白”
转移是肿瘤患者死亡的主要原因之一。不同的肿瘤转移偏好并不相同，40-75%的IV期黑色素瘤患者会发生脑转移。尽管已有临床试验结果表明，黑色素瘤脑转移灶对已经获批的靶向疗法以及免疫治疗仍有响应，但是这种应答持续时间较短，大多数患者最终死于脑转移瘤[4-7]。因此，我们迫切需要了解黑色素瘤脑转移机制，并为脑转移的患者提供新的治疗策略。近日，由纽约大学朗格尼医学中
