Nature：在慢性肝病期间，静止和激活的肝星状细胞失衡不仅促进肝纤维化，也促进肝癌产生
在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学的研究人员发现在慢性肝病期间，静止和激活的肝星状细胞的平衡发生了变化，不仅促进了肝纤维化，而且为最常见的原发性肝癌类型（称为肝细胞癌）创造了条件。
Hepatology: 白介素-18信号通路促进小鼠肝纤维化中肝星状细胞的激活
细胞因子白细胞介素18 (IL-18)最初被描述为感染性休克模型中的干扰素γ (IFNγ)诱导促炎因子，它刺激T细胞增殖。与IL-1β一样，IL-18属于IL-1超家
Hepatology: 小鼠的CD8+ T细胞记忆由肝星状细胞维持
疫苗接种的目的是达到持久的保护性免疫效果。有效的疫苗必须诱导抗原特异性T细胞的膨胀，它们对外膜cd8tc的不同作用，然后诱导它们的长期内稳态。
Nature子刊：揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制
该研究阐明了一个未见报道的肝纤维化促进肝癌进程的新机制，并筛选到具有潜力的小分子化合物PDNPA，通过阻断HSCs中HK1外泌抑制肝癌进程。
MLKL在肝纤维化中的多重作用，从坏死到肝星状细胞激活
肝纤维化是反复或长时间组织损伤后发生的强烈伤口愈合反应的典型结果。其特征是细胞外基质的积累及其缺陷降解，或两者兼有。谷丙转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)是肝细胞损伤的指标。
厦门大学吴乔团队揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制
尽管HK2被认为是治疗HK1-HK2+肿瘤类型的理想靶点，该研究提示联合靶向肿瘤自身的HK2和HSCs来源的胞外囊泡HK1将是更为理想的肝癌治疗策略。
J Hepatol：新研究揭示肝/胆管联合癌的细胞起源并发现IL-6促进这种癌症的产生
在一项新的研究中，来自德国癌症研究中心和耶路撒冷希伯来大学的研究人员在小鼠中发现了一种罕见的肝癌类型---肝/胆管联合癌
Science子刊：衰老的肝星状细胞触发肥胖相关肝癌机制
这些细胞膜孔发挥着至关重要的作用，因为一旦IL-33被释放，它就会激活其受体阳性的调节性T细胞，从而抑制对癌细胞的免疫反应，并可能加剧癌症的产生。
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。