研究发现精准诊断帕金森病等α-突触核蛋白病的新型生物学标记物
研究不仅为α-突触核蛋白病早期诊断、前驱期预警和进展检测提供了精准、快速、经济的诊断标志物，而且为研究这类疾病的病理生理机制提供了新的视角。
J Extracell Vesicles：氧化应激过程中8-氧鸟嘌呤DNA糖基酶-突触结合蛋白7通路增加细胞外囊泡释放并促进肿瘤转移
本研究探索了氧化应激诱导癌细胞转移的机制，发现ros介导的DNA氧化损伤是启动OGG1和转录因子调控基因表达、ev释放和肿瘤转移的关键信使，这对理解癌细胞对肿瘤微环境的反应具有重要意义。
Cell Metab | 张力课题组发现突触蛋白乳酰化在运动改善焦虑障碍中的机制
这项研究揭示了一条关键性“代谢-脑”通路，其中运动刺激组织产生的乳酸分子可通过影响SNAP91等突触蛋白的乳酰化修饰，改善mPFC突触结构和神经元活动性，缓解小鼠焦虑样行为。
Cell：甲状腺激素通过重新连接大脑回路来刺激探索的动力
甲状腺激素在调节代谢、体温、心率和生长等一系列生理功能方面发挥着关键作用。它通过与身体中几乎所有器官系统的相互作用来完成这些令人印象深刻的活动。然而，尽管有关甲状腺激素如何影响不同器官的研究由来已久，
Sci Adv：胰岛素可恢复视网膜神经节细胞功能连接并促进青光眼视力恢复
本研究发现胰岛素能够通过激活mTOR通路，促进视网膜神经节细胞（RGCs）的树突和突触再生，从而恢复这些细胞的功能和视觉行为，对青光眼及其他视神经病变的治疗和管理具有潜在的临床意义。
Neuron：小胶质细胞通过隧道纳米管与神经元建立连接并拯救神经元
研究结果表明小胶质细胞通过隧道纳米管，清除神经元中的蛋白聚集物和转移功能线粒体，直接支持神经元的健康，并能缓解神经退行性病变的进展。
Cell | 骆利群等发现Teneurin信号通路在突触伙伴配对中的细胞和分子机制
自Teneurin分子发现三十多年后，该文章结合空间蛋白质组学、定量遗传互作研究和高分辨率表型分析，阐明了Teneurin作用的具体信号通路。
Nat Cell Biol | 刁佳杰/李丹合作揭示α-突触核蛋白的作用机制
在该研究中，作者证明了SVs上α-Syn和VAMP2的分子相互作用参与了SVs和α-Syn共凝聚物的形成。还发现VAMP2有效地阻止α-Syn的寡聚化和淀粉样蛋白聚集。
Cell：骆利群/李介夫团队发现Teneurin信号通路在突触伙伴配对中的细胞和分子机制
该研究结合空间蛋白质组学、定量遗传互作研究和高分辨率表型分析，阐明了Teneurin作用的具体信号通路，并推进了我们对突触伙伴匹配这一重要神经发育过程的细胞和分子机制的理解。
Nat Commun：癌症药物有望靶向作用刺激人类帕金森疾病发生的特殊蛋白连接
来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究识别出了一种涉及Aplp1的潜在新型生物性靶点，Aplp1是一种细胞表面蛋白，其能驱动引起帕金森疾病的α-突触核蛋白的扩散。